1、 内容纲要：内容纲要：呼吸功能不全病因和发病机制呼吸功能不全病因和发病机制 呼吸功能不全对机体的影响呼吸功能不全对机体的影响 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础 呼吸功能不全呼吸功能不全 （Respiratory insuffciencyRespiratory insuffciency）PAo2 102 PACO 2 40 V血血 A血血 Pvo2 40 PvCO 2 46 Pao2 100 PACO 40 外呼吸功能外呼吸功能 呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)因外呼吸功能严重障碍，因外呼吸功能严重障碍，PaO2降低降低（60 mmHg）,伴有或不伴有伴有或不伴
2、有PaCO2升高升高（50 mmHg），并出现一系列临床症状和），并出现一系列临床症状和 体征的病理过程。体征的病理过程。PaO2正常范围为（正常范围为（100-0.32年龄）年龄）4.97mmHg 1.为何老年人的为何老年人的 PaO2低于年轻人低于年轻人 2.呼衰的诊断标准呼衰的诊断标准PaO2为何定为为何定为60 mmHg？3.登山运动员登上海拔登山运动员登上海拔4千米，千米，PaO2低于低于60 mmHg，PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？有何改变？属于哪型呼衰？病例分析病例分析 患者林某，二岁，于患者林某，二岁，于2004年年4月月20日因花生米日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊
3、。胸片示左侧支气呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难，夜间呼吸困难，4月月21日上午日上午8时去同一医院就时去同一医院就诊诊,以“支气管异物？”入院。诊断：支气管异物以“支气管异物？”入院。诊断：支气管异物可能可能,二度呼吸困难二度呼吸困难,需急诊手术。上午需急诊手术。上午10：30全麻全麻下行支气管镜检查异物取出术。术中取出物为半下行支气管镜检查异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机
4、给氧。停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入转入ICU继续密切观察治疗。继续密切观察治疗。15：40突然心突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外率下降，双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，心脏按压，15：50心跳恢复心跳恢复,之后开始出现肢体抽之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热搐，左侧气胸，持续高热400C；PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率降低；心率140次次/分。（分。（120次次/分），尿量减少，血浆内生分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一
5、以来患者一直处于昏迷状态。直处于昏迷状态。4月月23日日6：05患者再次出现呼患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。分死亡。药物治疗：抗炎、纠酸：用药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠碳酸氢钠静点；静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。及药物降温等。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水
6、肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。肾小管上皮细胞空泡变性。问题：问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？病人呼吸衰竭的发生机制？2.解释划线部分的发生机制？解释划线部分的发生机制？3.治疗中应该注意的问题？治疗中应该注意的问题？第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制 一、肺泡通气功能障碍一、肺泡通气功能障碍(一一)限制性通气不足限制性通气不足 （restrictive hypoventilation)restrictive hypoventilation)由于肺通气的动力不足和肺及由于肺通气的动力不足和肺及 胸廓的弹
7、性阻力增大，肺泡在吸气胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气 末扩张受限，造成肺泡通气量不足末扩张受限，造成肺泡通气量不足。胸廓和肺的顺应性降低胸廓和肺的顺应性降低 呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍 胸膜腔积液和气胸胸膜腔积液和气胸 （二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。肺泡通气量不足。（1 1）中央气道阻塞（气管分叉以上）中央气道阻塞（气管分叉以上）（2 2）外周气道阻塞）外周气道阻塞 阻塞部位不同呼吸困难的类型不同？阻塞部位不同呼吸困难的类型不同？问：问：1.正常人用力呼气
8、是否发生气道闭合？为什么？正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？为什么？等压点等压点（isobaric pointisobaric point）在呼出气道上气道内压与胸内压相等在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。的一点，称为等压点。慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。性呼吸困难。(三三)肺泡通气量不足的血气变化肺泡通气量不足的血气变化 因肺通气的动力不足和肺通气因肺通气的动力不足
9、和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaCO2/PaO2 相当于呼吸商。相当于呼吸商。PaCO2=PACO2=0.863VCO2 VA 限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？二、肺换气障碍二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange)(一一)气体弥散障碍气体弥散障碍(Impaired Gas Diffusion)1.原因原因 弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加 弥散面积减少弥散面积减少 弥散障碍病人静息时不发生呼衰弥散障碍病人静息时不发生呼衰 2.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变(c
10、hanges of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时，病人表现单纯性弥散障碍时，病人表现 为为型型 呼吸衰竭。呼吸衰竭。(二二)肺泡通气肺泡通气-血流比值失调血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血流量肺泡毛细血管的血流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.8 肺尖：肺尖：3.03.0 肺底：肺底：0.60.6 肺尖肺尖VA/Q =3.0=3.0 肺底肺底VA/Q =0.6=0.6 1.VA/Q 比值失
11、调的病因和机制比值失调的病因和机制(1)部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 VA/Q比值降低比值降低 (2)部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足VA/Q比值增高比值增高 O 2 CO 2 V血血 V血血 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流或静脉血功能性分流或静脉血 掺杂掺杂 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流or 静脉血掺杂静脉血掺杂 功能性分流功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂或静脉血掺杂(venous admixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为血中的气体未得到充分更新，未能
12、成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。O 2 CO 2 V血血 A血血 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足功能性死腔或死功能性死腔或死腔样通气腔样通气 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足死腔样通气死腔样通气 2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance)单纯单纯VA/Q失调的情况下，病人出失调的情况下，病人出 现现 I I型型 呼吸呼吸衰竭。衰竭。功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易代偿？为什么？代偿？为什么？(三三)解剖分流增加解剖分流增加(Increa
13、sed anatomic shunt)解剖分流解剖分流或或真性分流真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。肺动脉肺动脉 支气管静脉支气管静脉 肺静脉肺静脉 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)由心源性以外的各种肺内外由心源性以外的各种肺内外 致病因素所导致的急性低氧血致病因素所导致的急性低氧血 症型呼吸衰竭。症型呼吸衰竭。ARDS发生的机
14、制是发生的机制是:肺泡肺泡-毛细血管膜受损毛细血管膜受损 型肺泡细胞受损型肺泡细胞受损 肺血管收缩肺血管收缩 肺部病理变化有出血、透肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。肺不张和代偿性肺气肿。ARDSARDS病人呼衰发生机制示意图病人呼衰发生机制示意图 致病因子致病因子 肺毛细血管膜损伤肺毛细血管膜损伤 炎症炎症 肺水肿肺水肿 支气管痉挛支气管痉挛 肺不张肺不张 肺血管收缩肺血管收缩 微血栓微血栓 弥散障碍弥散障碍 低氧血症低氧血症 死腔样通气死腔样通气 肺内分流肺内分流 支气管壁支气管壁 肿胀、阻塞肿胀、阻塞 痉挛痉挛 等压点等压点上
15、移上移 阻塞性阻塞性 通气障碍通气障碍 呼吸衰竭呼吸衰竭 表面活性表面活性 物质减少物质减少 限制性限制性 通气通气 障碍障碍 肺弥散肺弥散 面积减少面积减少 弥散功弥散功 能障碍能障碍 部分肺泡低通气部分肺泡低通气 部分肺泡低血流部分肺泡低血流 通气血流通气血流 比例失调比例失调 COPD COPD引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制 第二节第二节 呼吸功能不全对机体的影响呼吸功能不全对机体的影响 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一一)酸中毒酸中毒 (Acidosis)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 高钾高钾 高氯高氯 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 高钾高钾 低氯低氯 呼酸合
16、并代酸时呼酸合并代酸时 高钾高钾 血氯可正常血氯可正常 (二二)碱中毒碱中毒(Alkalosis)通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 低钾低钾 代谢性碱中毒代谢性碱中毒(三三)混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留 代酸呼酸代酸呼酸 缺氧导致肺缺氧导致肺 通气增强通气增强 代酸呼碱代酸呼碱 二、对呼吸系统的影响二、对呼吸系统的影响(一一)代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260mmHg 化学感受器化学感受器+PaCO2升高升高(80mmHg)呼吸中枢呼吸中枢 +1.PaO1.PaO2 2低于低于60mmHg60mmHg呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 PaOPaO2 2为为30mmHg30mmHg时肺通气量最大时肺通气量最大 低于低于30mmHg30mmHg呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 2.PaCO2.PaCO2 2高于高于40mmHg40mmHg呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 高于高于80mmHg80mmHg呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难(centr