1、（Respiratory Failure）延边大学临床医学院延边大学临床医学院 内科教研室内科教研室 第二篇第二篇 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 呼吸衰竭呼吸衰竭 掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析熟悉血气分析,人工气道的建立，机械通气的人工气道的建立，机械通气的 适应症适应症.讲授目的和要求讲授目的和要求 概概 述述 一、定一、定 义：义：各种原因引起肺通气各种原因引起肺通气 换气功能严重障碍换气功能严重障碍 不能进行有效气体交换
2、不能进行有效气体交换 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 引起一系列生理功能引起一系列生理功能 代谢紊乱的临床综合症代谢紊乱的临床综合症 呼衰标准：呼衰标准：PaO260mmHg PaCO250mmHg 排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况 条件：条件：海平面大气压海平面大气压 静息条件静息条件 呼吸室内空气呼吸室内空气 二、发病情况：二、发病情况：发病率高，死亡率高；发病率高，死亡率高；危重病患者死亡的一个重要原因。危重病患者死亡的一个重要原因。概概 述述 一、呼吸道阻塞性病变：一、呼吸道阻塞性病变：通气不足，通气不足，V/Q
3、V/Q比例失调；比例失调；二、肺组织病变：二、肺组织病变：通气通气不足不足,V/Q比例失调比例失调,弥散障碍；弥散障碍；三、肺血管疾病：三、肺血管疾病：肺动静脉分流；肺动静脉分流；四、胸廓病变：四、胸廓病变：通气不足通气不足,V/Q比例失调比例失调；五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。通气不足通气不足 病病 因因 一、按动脉血气分类：一、按动脉血气分类：*I型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO260mmHg；缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留 换气功能障碍换气功能障碍,应氧疗应氧疗.*型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO250mmHg。
4、缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通气不足肺泡通气不足,应增加通气应增加通气 单纯通气不足单纯通气不足-缺氧缺氧 二氧化碳潴留程度相平行二氧化碳潴留程度相平行 伴换气障碍伴换气障碍-缺氧更严重缺氧更严重 分分 类类 分分 类类 二二.按发病急缓分类：按发病急缓分类：*急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：原来肺功能正常原来肺功能正常,由上述病因由上述病因,肺功能突然衰竭肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：原有慢性呼吸疾病基础上原有慢性呼吸疾病基础上,肺功能逐渐受损加重肺功能逐渐受损加重 急性加重急性加重:慢性呼吸衰竭基础上（感染慢性呼吸衰竭基础上（感染 气道阻塞等原因）气道阻塞等原因）急
5、性加重（短期内急性加重（短期内PaO2明显明显PaCO2明显明显）分分 类类 三三.按发病机制分类按发病机制分类*通气性呼衰：通气性呼衰：*换气性呼衰：换气性呼衰：*泵衰竭：泵衰竭：神经肌肉病变引起神经肌肉病变引起-通气功能障碍通气功能障碍 型型*肺衰竭：肺衰竭：呼吸器官病变引起呼吸器官病变引起 肺组织肺组织 肺血管病变肺血管病变-换气功能障碍换气功能障碍 I型型 气道阻塞病变气道阻塞病变-通气功能障碍通气功能障碍 型型 发病机制和病理生理 一、低氧血症、一、低氧血症、高碳酸血症高碳酸血症的发生机制的发生机制 (一一)通气不足：通气不足：常产生常产生型呼衰；型呼衰；正常人肺泡通气量正常人肺泡通
6、气量4L/min4L/min，PACOPACO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/VA/VA。PACOPACO2 2 PAOPAO2 2 PACOPACO2 2 PAOPAO2 2 肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)(二二)弥散障碍：弥散障碍：CO2CO2弥散速度为弥散速度为O2O2的的2121倍，倍，常产生常产生I I型呼衰。型呼衰。影响因素：影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。发病机制和病理生理 发病机制和病理生理 (三三)通气血
7、流（通气血流（V/Q）比例失调）比例失调:常产生常产生I型呼衰。型呼衰。原因：原因：静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多 解离曲线特性：解离曲线特性：(四四)肺肺A-V样分流：样分流：常产生常产生I型呼衰。型呼衰。若分流量若分流量30%，吸氧难以纠正。，吸氧难以纠正。发病机制和病理生理 发热发热 寒战寒战 呼吸困难呼吸困难 抽搐抽搐 氧耗量氧耗量 通气功能障碍通气功能障碍 低氧血症低氧血症 (五五)氧耗量氧耗量 发病机制和病理生理 氧耗量增加氧耗量增加PAO2下降下降,提高通气量提高通气量增加增加PAO2 肺泡通气量肺泡通气量L/minL/min 肺泡氧
8、分压肺泡氧分压 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 发病机制和病理生理 氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比(一一)对中枢神经的影响对中枢神经的影响 1.1.缺氧：缺氧：脑组织耗脑组织耗O2O2量量 占全身占全身1/51/5 急性缺氧急性缺氧烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。逐渐出现逐渐出现症状出现较为缓慢。症状出现较为缓慢。轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中、智力注意力不集中、智力、定向障碍；、定向障碍；PaO250mmHgPaO250mmHg烦躁不安、神
9、志恍惚、谵妄；烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO220mmHgPaO220mmHg不可逆性损伤。不可逆性损伤。发病机制和病理生理 二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响 2.PaCO22.PaCO2增高增高 开始抑制大脑皮质开始抑制大脑皮质皮质兴奋性下降；皮质兴奋性下降；随浓度增加随浓度增加皮质下层刺激加强皮质下层刺激加强间接兴奋皮质间接兴奋皮质;更高浓度更高浓度抑制皮质下层抑制皮质下层完全麻醉状态。完全麻醉状态。开始神志淡漠、恍惚、嗜睡开始神志淡漠、恍惚、嗜睡 继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤 各种反应迟钝、瞳孔
10、反射迟钝、视乳头水肿、昏迷各种反应迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷 注意注意：昏迷前兴奋症昏迷前兴奋症 发病机制和病理生理 发病机制和病理生理 3.缺氧、缺氧、CO2潴留潴留 轻度轻度:脑血流量增加脑血流量增加,脑部供氧增加；脑部供氧增加；严重严重:脑血流量下降脑血流量下降,脑细胞水肿脑细胞水肿,颅内压增高。颅内压增高。颅内压增高颅内压增高-脑血管压迫脑血管压迫 血流量减少血流量减少 恶性循环恶性循环 (二）对心脏、循环的影响二）对心脏、循环的影响 1 1、缺、缺O2O2：轻轻心率心率、心输出量、心输出量、血压、血压 、冠状动脉供血、冠状动脉供血；严严心率心率、心输出量、心输出量、血压、血
11、压 、心律失常、骤停；、心律失常、骤停；慢性低慢性低O2O2主要影响肺细小动脉，右心负荷增高。主要影响肺细小动脉，右心负荷增高。2 2、CO2CO2潴留潴留 心率心率、心输出量、心输出量、血压、血压；脑血管脑血管 、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。发病机制和病理生理(三）对呼吸的影响：三）对呼吸的影响：1.1.缺缺O2O2：通常通常PaO260mmHg兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢;刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气。刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气。2.CO22.CO2潴留：潴留：PaCO2 每增每增1mmHg通气量增通气量增2升
12、升/分（有限）；分（有限）；慢性慢性CO2潴留潴留通气量无增加通气量无增加 反有所下降。反有所下降。原因：原因：呼吸中枢反射迟钝，呼吸中枢反射迟钝，PH值下降不明显。值下降不明显。发病机制和病理生理(四四)肝、肾、造血系统的影响：肝、肾、造血系统的影响：1.1.缺缺O2O2：肝：损害肝细胞肝：损害肝细胞GOTGOT；肾：轻肾：轻肾血流量肾血流量，PaO240mmHgPaO265mmHgPaCO2 65mmHg肾血流量肾血流量 、HCO3 HCO3-和和Na+Na+再吸收再吸收。发病机制和病理生理(五五)酸碱平衡和电解质影响酸碱平衡和电解质影响 缺氧缺氧代酸代酸；CO2CO2呼酸；呼酸；代酸代酸
13、+呼酸呼酸酸中毒；酸中毒；低低K+K+低低CLCL-性碱中毒。性碱中毒。碱中毒：碱中毒：氧解离曲线左移；氧解离曲线左移；抑制呼吸。抑制呼吸。发病机制和病理生理 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 第一节第一节 一、呼吸系统疾病一、呼吸系统疾病:急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水肿急性肺水肿、肺血管病肺血管病、胸外伤胸外伤、气胸气胸、胸腔积液。胸腔积液。二、急性颅内病变二、急性颅内病变:感染感染、颅脑外伤颅脑外伤、脑血管病。脑血管病。三、神经肌肉传导系统三、神经肌肉传导系统:脊髓灰质炎脊髓灰质炎、重症肌无力重症肌无力、有机磷中毒有机磷中毒、颈椎外伤。颈椎外伤。
14、病病 因因 临 床 表 现 一、呼吸困难：一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式。浅慢、潮式。二、发绀：二、发绀：缺氧的典型症状。缺氧的典型症状。SaO290%(SaO2100mmHg100mmHg，可保持日常生活；，可保持日常生活；pH7.3(pH7.3(急性急性),),精神症状明显。精神症状明显。临临 床床 表表 现现 四、血液循环系统四、血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR HR 、CO CO、Bp Bp、肺动
15、脉压、肺动脉压；P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛；皮肤温暖多汗、头痛；P Pa aO O2 2：酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害BpBp、心律失常、心脏停搏。、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统症状五、消化与泌尿系统症状 ALT,BUN,ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、应激性溃疡 消化出血。消化出血。临临 床床 表表 现现 1 1、基础疾病、基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 2 2、主要依靠血气分析、主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg60mmHg；型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mm
16、Hg50mmHg。诊诊 断断 一、动脉血气分析一、动脉血气分析(arterial blood gasanalysis)(arterial blood gasanalysis)单纯单纯Pa0260mmHgPa0250mmHgPaC0250mmHg型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。pHpH反映代偿状况：反映代偿状况：PaC02PaC02升高、升高、pHpH正常正常代偿性呼酸；代偿性呼酸；PaC02PaC02升高、升高、pH7.35pH45mmHgPaCO2 45mmHg通气不足通气不足呼酸；呼酸；PaCO2 35mmHgPaCO2 35mmHg通气过度通气过度呼碱。呼碱。（四）（四）PHPH值值:正常值：正常值：7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2PaCO2，PH7.35PH7.35；失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2PaCO2，PH7.35PH60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度吸氧浓度:F:Fl lO O2 2=21+4=21+4氧流量（氧流