1、外科病人的体液失调 Fluids and Electrolytes Disorder 概述概述 体液分布（成人）体重%总体液%细胞内液 35(女)40（男）67 细胞外液 20 33 血 浆 5 8 组织间 15 25 体重60%50%（15%）；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）血浆 组织间液 细胞内液 阳离子 Na+142 146 12 K+4 4 150 Ca2+5 3 10-7 Mg2+2 1 7 阴离子 Cl-103 114 3 HCO3-24 27 10 SO42-1 1 HPO42-2 2 116 Protein 16 5
2、40 组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10%无功能性细胞外液（占体重1%2%）：结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。但胃肠液的大量丢失 可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-无功能性（维持体液平衡作 用的大小）体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节 血容量维持 神经内分泌系统 渗透压维持 下丘脑垂体 抗利尿激素系统 肾素醛固酮系统 下丘脑垂体后叶抗利尿激素 肾素血管紧张素醛固酮 肾 细胞外液容量 血容量血容量，血压，血压 血管收缩肽 肾血流 肾小球过滤 Na+重吸收 肾排Na+细胞外液容量 血压血压 醛固酮 交感神经兴奋 心排出量 外周阻力 下丘脑垂体
3、后叶抗利尿激素 1 渴感 渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。渴感的生理性刺激为：血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。有效循环血量降低和血浆血管紧张素 II（AGT II）水平增高。2 抗利尿激素 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH 作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（VP）。ADH 合成、分泌的生理性刺激有：(1)渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，
4、该感受器的阈值为 280mmol/L，细胞外液渗透压变动 1%2%即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH 释放增加。(2)非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。(3)其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。渴感和 ADH 分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。肾素-血管紧张素-醛
5、固酮系统 循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I（AGT I），后者相继转化为血管紧张素 II（AGT II）和血管紧张素 III（AGTIII），AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放 ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述，AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。血清 Na+浓度降低和 K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na+重
6、吸收增加，同时 Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进 K+和（或）H+的分泌排出（所谓 Na+-K+交换和 Na+-H+交换）。心房利钠因子 心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）心房心肌细胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（GFR），改变肾内血流分布。抑制醛固酮分泌和肾素活性。减轻血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的负调节因素。醛固酮和 ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称
7、为细胞外液的等容性调节。酸碱平衡维持酸碱平衡维持 PH 体液缓冲 肾脏排泄 呼吸 HCO3-/H2CO3 CO2排出 Na+-H+交换 尿的酸化 NH4排出 HCO3-重吸收 酸碱平衡的维持（动脉7.400.05）血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要 HCO3-24mmol/L 20 H2CO31.2mmol/L 1 肺 呼出CO2，使血中PaCO2 H2CO3 肾 Na+H+交换，排出H+HCO3-重吸收 NH3+H+NH4+排出 尿酸化，排H+排出固定酸，保留碱，维持HCO3-浓度，血PH 不变。=体液代谢失调 容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外 液容量变化；浓度失调细胞外液
8、中水 或，致渗透微粒 （Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调。如 K+或，Ca2+或 以及酸或碱 中毒等。一、水和钠的代谢紊乱 人体水平衡紊乱分为两种基本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的；水过多则是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。一、脱 水 脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丢失的比例及
9、体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。1.低渗性缺水 特征是失钠多于失水，血清钠浓度 135mmol/L（或 mEq/L），血浆渗透压 失水 消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，肾滤过，站立性晕倒；120mmol/L：肌痉挛，昏迷 血钠 135mmol/L 尿比重失钠 摄入水少；失水（汗）；糖尿病 尿 尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵妄，昏迷（缺水6%）血钠150mmol/L，血液极度浓缩 尿比重 补水量（ml）=血钠测得值（mmol
10、/L）-血钠正常值（mmol./L）体重（kg）4 水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压循环血量 肾功能不全；摄入水过多 急性水中毒表现为脑水肿，颅压 血液稀释，血浆蛋白 停水摄入 利尿 改善脑水肿 基本知识：17mmoNa+=lg钠盐 日需量：水量：2000ml-2500ml 氯化钠量：4.5g,含糖100-150g 氯化钾量：34g(10%kcl 30ml)尿量40ml/h 高渗盐水滴速100150ml/h 晶胶比：32：1 体温：每高1度蒸发低渗液3-5ml/kg.40每日补600-1000ml,大量出汗丧失体液1000-1500ml，气管切开每日多1000ml。消化液的每日分泌
11、量和电解质浓度 容量（ml/24h）Na+K+Cl HCO3 H 唾液 1500 9 25 10 18-20 胃液 2500 9116 032 8154 0-90 胆汁 500 131164 312 89185 35 胰液 700 113155 37 5495 115 小肠液 3000 80150 28 43137 30 结肠液-60 30 40 总 计 8200 血浆和常用电解液成分 Na+K+Ca+NH4 Cl HCO3 乳酸 血浆 142 5 5 103 27 5 生理盐水 154 154 复方NaCl 147 4 6 157 1.9%乳酸Na 170 170 1.25NaHCO3 15
12、0 150 10%KCl 1340 1340 体液的成分失调体液的成分失调 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 人体钾的含量和分布 正常成人含钾量为 3157mmol/kg，总钾量约 140 150g。体钾的 70%在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的 2%，血清 K+为 3.55.5mEq/L；细胞内液钾占 98%，浓度约为 150mmol/L，细胞内、外液钾浓度相差达 30 倍。细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。钾代谢紊乱钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞钾代谢乱主要是指细胞外液外液中钾离子浓中钾离子浓度的异常变化，包括：度的异常变化，包括：低低钾血症（
13、钾血症（hypokalemia）高高钾血症（钾血症（hyperkalemia）低钾血症低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。病因和机制病因和机制 1.钾摄入减少 2.钾排出过多 a.经胃肠道失钾;b.经肾失钾：这是成人失 钾最重要的原因。c.经皮肤失钾 3.细胞外钾向细胞内转移 临床表现临床表现 1.对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞:肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。2.胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹 低钾血症低钾血症 3.对心脏的影响对心脏的影响 a.兴奋性：兴奋性增高 b.自律性：自律性增高 c.传导性：心室内传导性降低 d.收缩性：早期:心肌收缩
14、性增强；严重 的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。低钾血症低钾血症 4.对肾的影响：尿浓缩功能下降 5.酸碱平衡：致jian中毒 6.心电图表现：Q-T间期延长，ST段 下降。T波低平，增宽 低钾血症低钾血症 诊断：诊断：病史+临床表现+实验室检查 治疗原则治疗原则:1.防治原发疾病，注意及时的补钾 2.补钾:补钾最好口服，每天40 120mmol。尿量500ml/d;浓度 40mmol/L，或SB ABSB 呼酸呼酸 ABSB AB 6.6 6.68.0 kPa8.0 kPa 酸碱平衡失常酸碱平衡失常 一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 pH7.35pH7.35;HCO;HCO-3 321mmol/L
15、 26mmol/L pH7.4526mmol/L pH7.45 病因：失酸（病因：失酸（H H+）或得碱（）或得碱（HCOHCO-3 3）1.H1.H+丢失过多丢失过多 2.HCO2.HCO-3 3摄入过多摄入过多 3.3.利尿排氯过多利尿排氯过多 临床表现临床表现 1.1.呼吸浅漫呼吸浅漫 2.2.精神症状精神症状 3.3.神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加 4.4.化验检查结果异常化验检查结果异常 治疗治疗 去除病因，治疗原发病。去除病因，治疗原发病。计算公式：计算公式：需补给的酸量（需补给的酸量（mmol）=（测得的（测得的SB或或CO2CP正常的正常的SB或或CO2CP）体重（体重（
16、kg）0.2 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的PCO2PCO2增高及增高及pHpH降降 低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。病因（病因（通气障碍通气障碍）1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 2.2.呼吸道梗阻呼吸道梗阻 3.3.肺部疾患肺部疾患 4.4.胸部创伤胸部创伤 临床表现临床表现 1.1.呼吸困难症状呼吸困难症状 2.2.神志变化神志变化 3.3.心血管系统改变心血管系统改变 4.4.化验检验结果异常化验检验结果异常 治疗治疗 去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的PCO2PCO2减少及减少及pHpH降降 低为特征的低碳酸血症。低为特征的低碳酸血症。PCOPCO2 24.67kPa 7.45pH7.45 病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气 1.1.休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷 2.2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 3.3.颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变 临床表现临床表现 1.1.呼吸由深快转为快浅和短促呼