1、CRRT与尿量：一把双刃剑？与尿量：一把双刃剑？浙江省人民医院浙江省人民医院ICU 陈敏华陈敏华 病情介绍病情介绍 患者盛某某，男，39岁，因“冠心病-冠脉严重三支病变”于2014-07-06入住我院心胸外科 既往有高血压病史1年，糖尿病病史2月余，血糖、血压控制可 病情演变病情演变 排除手术禁忌症，于2014-07-13在全麻下行off-pump CABG术（LIMA-LAD、A-V-D1-V-OM-V-PL-V-PDA），手术顺利，术后入ICU。2014-07-14成功脱机拔管后于转回心胸外科，继续予抗凝，改善心功能等对症治疗。07-14 10PM时出现血氧饱和度下降9093%，血压波动在
2、80-90/40-50mmHg，且尿少，予面罩吸氧、多巴胺升压，速尿针利尿后效果不佳。急查床边心电图提示“下壁、前侧壁、高侧壁ST-T较前明显抬高”病情演变病情演变 考虑心源性休克、围术期心梗可能，7.15 1am再入ICU 予无创辅助通气，血压需大剂量去甲身上腺素+肾上腺素针维持 IABP支持治疗，血压趋于稳定 尿量迅速减少，尿量迅速减少，9小时尿量小时尿量198ml，KDIGO AKI 3级级 血肌酐血肌酐 7.16 Scr 213.1umol/l 紧急CRRT：CVVH，置换液2L/h（前+后稀释），肝素抗凝，血流速150 ml/min，继续IABP，间歇无创CPAP 尿量变化 7.15
3、 1400ml 7.16 200ml 7.17 800ml 7.18 1550ml 7.19 2700ml 7.20 2900ml 停停CRRT 紧急紧急CRRT 血肌酐血肌酐 病情转归病情转归 循环稳定，撤除血管活性药物 7.18停IABP 监测心电图ST-T逐渐回落，TnI不高 7.21转回胸外科继续后续治疗 8.2好转出院 清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物 纠正水电解质紊乱 确保营养支持 促进肾功能恢复促进肾功能恢复 清除各种细胞因子、炎症介质 CRRT临床作用临床作用 病例二病例二 患者徐某，男，23岁，因“车祸外伤致意识不清16小时”于2012.9.8入住我院神经外科 八年前
4、有右肾损伤病史，后多次查肾脏B超提示右肾萎缩，但平素血肌酐、尿量尚可 入院诊断入院诊断 特重型颅脑外伤 原发性脑干损伤 弥漫性轴索损伤 右颞、双顶脑挫伤 创伤性蛛网膜下腔出血 右肾萎缩 病情演变病情演变 予气管插管，呼吸机辅助通气；考虑有横纹肌溶解综合征，予予CRRT治疗治疗，CVVH，置换液2L/h（前稀释），无抗凝，血流速150 ml/min，零超滤零超滤 患者持续昏迷，高热，呼吸偏促，咳痰能力差 监测肌酸肌酶、肝酶、血肌酐均明显升高，2012-09-11查生化ALT 990U/L，AST 2795U/L，BUN 19.48mmol/L，CREA 293.6mol/L，CK 285628U
5、/L，尿色呈酱油色酱油色，尿量尚可尿量尚可。9.11由神经外科转入ICU。血肌酐血肌酐 CVVHDF 尿量变化 2012-09-08 2500ml 2012-09-09 2900ml 2012-09-10 2780ml 2012-09-11 2550ml 2012-09-12 550ml 2012-09-13 370ml 2012-09-14 0ml 2012-09-15 0ml 2012-09-16 0ml 2012-09-17 0ml 2012-09-18 0ml 2012-09-19 0ml 2012-09-20 0ml 2012-09-22 100ml 开始开始 CRRT 为什么为什么
6、CRRT做了做了 尿量尿量 反而越来越少？反而越来越少？尿的生成尿的生成 三个环节 1.肾小球的滤过作用 -形成原尿 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用 形成终尿 原尿原尿=超滤液，取决于超滤液，取决于 有效滤过压 =肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）总滤过面积 肾血流量，影响滤过压平衡位置 滤过膜通透性 肾小管和集合管的重吸收和分泌作用肾小管和集合管的重吸收和分泌作用 肾脏自身调节 神经和体液调节 -交感、ADH、醛固酮、ANP 管球反馈 CRRT 滤出液原尿 补充置换液肾小管重吸收 CRRT替代受损的肾功能，从理论上说不影响“残余肾功能”替代受损的
7、肾功能，从理论上说不影响“残余肾功能”如何解释如何解释CRRT过程中出现的少尿或少尿加重现象呢？过程中出现的少尿或少尿加重现象呢？原发病未解决 其他治疗措施的影响：缩血管药等 内源性血管活性药物失衡 肾灌注不足肾灌注不足是少尿的重要原因 -不恰当的容量管理不恰当的容量管理?过多，过少？过多，过少？肾血流自身调节肾血流自身调节 RBF&GFR不变不变 BP 80180 mmHg RBF&GFR降低降低 BP80 mmHg 肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节 有效容量不足：肾灌注压降低有效容量不足：肾灌注压降低 肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩 肾血管收缩肾血管收缩 血液黏滞度血液黏滞度 白细胞
8、阻塞微血管白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚 血流阻力血流阻力 肾血流量肾血流量 有效容量不足：肾脏血液流变学改变有效容量不足：肾脏血液流变学改变 Normotensive ischemic acute renal failure.Abuelo emphasizes altered glomerular hemodynamics and a reduced glomerular filtration rate in the pathogenesis of normotensive ischemic acute renal failure.Abuelo JG.N Engl J M
9、ed 2007;357:797-805.液体过负荷对液体过负荷对GFR的影响的影响 增加肾小球囊内压力 肾间质水肿 减少RBF 增加间质压力 GFR下降 少尿 水钠储留 CRRT容量管理容量管理 容量评估？血流动力学不稳定状态下的血流动力学不稳定状态下的CRRT 时机？上机前升压药物，输注胶体（血浆、白蛋白等）？CRRT时参数设置：血流速、置换液量、超滤量等？肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片 原尿排出受阻原尿排出受阻 少尿少尿 溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高管腔内压升高 GFR 肾小管阻塞肾小管阻塞 药物结晶等
10、药物结晶等 管腔沉积管腔沉积 间质水肿间质水肿 原尿反流至原尿反流至 肾肾 间间 质质 少尿少尿 压迫管周压迫管周Cap.肾小管供血肾小管供血 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 基底膜断裂基底膜断裂 肾毒物肾毒物 压迫肾小管压迫肾小管 加重肾小管阻塞加重肾小管阻塞 CK 开始开始 CRRT 血肌酐血肌酐 10.3停停CRRT 尿量变化 2012-09-08 2500ml 2012-09-09 2900ml 2012-09-10 2780ml 2012-09-11 2550ml 2012-09-12 550ml 2012-09-13 370ml 2012-09-14 0ml 2012-09-15 0
11、ml 2012-09-16 0ml 2012-09-17 0ml 2012-09-18 0ml 2012-09-19 0ml 2012-09-20 0ml 2012-09-21 50ml 2012-09-22 100ml 2012-09-23 150ml 2012-09-24 300ml 2012-09-25 350ml 2012-09-26 400ml 2012-09-27 350ml 2012-09-27 350ml 2012-09-28 300ml 2012-09-29 600ml 2012-09-30 500ml 2012-10-01 600ml 2012-10-02 500ml 20
12、12-10-03 1500ml 2012-10-04 2150ml 2012-10-05 2000ml 2012-10-06 2950ml 2012-10-07 1400ml 2012-10-08 2600ml 2012-10-09 2700ml 2012-10-10 2550ml 2012-10-13 2000ml 2012-10-14 1750ml 2012-10-15 2000ml 2012-10-16 2050ml 2012-10-17 2200ml 2012-10-18 2550ml 停停CRRT 开始开始 CRRT 转归转归 2012-09-18行经皮气管切开术，2012-09-29脱机 2012-10-03停CRRT治疗 2012-10-16神志转清 2012-10-22成功封闭气切处后转神经外科 2013-01-02康复出院，神志清，四肢活动良好。谢谢 谢谢 !