普通肝素和低分子量肝素UFH&LMWHAntihemostatic Effects of Heparin作用环节效果结合AT-II,使因子a、a、抗凝的主要机理。肝素分子内的戊糖残基提a、a失活供结合位点。实际上功能成分仅占三分之一结合肝素辅因子，使a失活辅助抗凝作用，需要高浓度的肝素与血小板结合抑制血小板的生理功能，导致肝素的副作用出血。分子量越大，与血小板结合能力越强，出血的危险性越高肝素的作用环节肝素通过抑制a、a、Xa、Xa、a发挥抗凝作用。但a和a对ATI/Heparin的Xlla作用最敏感，而后者比前者更敏感10倍。XIaI区aVlVIllaATIII/HeparinXaVVaaFibrinogenFribrin肝素的抗凝机理没有肝素存在时，ATII的功能ATI凝血因子位点没有充分暴露，其结合凝血因子的过程很缓慢。肝素通过高亲合力的戊糖基，结ATM凝血因子合ATI分子结构中的赖氨酸残基，后者的四级构象发生改变，ATII5Heparin暴露功能位点，与凝血因子共价结合，抑制过程显著加速。ATII凝血因子ATI与凝血因子共价结合后，十肝素分子即脱离ATIII-凝血因子复合物，并可循环利用。5Heparina、Xa、a、XIa、XlaATI5Heparin|这一段氨基戊糖残基，是肝素与ATII结合的唯一功能位点。人工合成的这功能片段已经进入临床试验。
