1、创伤后全身并发症创伤后全身并发症 雷鸣 广西医科大学附属南宁市第一人民医院广西医科大学附属南宁市第一人民医院 骨科骨科 一、创伤性休克一、创伤性休克 二、创伤后感染二、创伤后感染 三、挤压综合征三、挤压综合征 四、应激性溃疡四、应激性溃疡 五、脂肪栓塞综合征五、脂肪栓塞综合征 六、多器官功能障碍综合征六、多器官功能障碍综合征 一、创伤性休克一、创伤性休克 创伤性休克（traumatic shock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引起组织器官血流灌注不足、微循环衰竭、代谢障碍而引起的全身综合征。创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质致伤物性质、损伤部位损
2、伤部位、失血失血程度、生理状况程度、生理状况和伤后早期处理伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通事业发展创伤性休克的患病率逐年增高，其发生率目前已占严重多发伤患病率发生率目前已占严重多发伤患病率的的5050以上以上。因此创伤性休克创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。流行病学（1）病因）病因 病因：创伤后凡是能引起血容量不足和心排血量减少的因素均能导致创伤性休克。常见原因：1、失血 正常：5000ML 15%机体代偿 25%轻度 35%中度 45%重度 2、神经内分泌功能紊乱、神经内分泌功能紊乱 创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性
3、血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。性血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。3、组织破坏、组织破坏 血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血量减少引起休克。血量减少引起休克。4、细菌毒素作用、细菌毒素作用 创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引起有效循环血量减少。血管阻力改变引起有效循环血量减少。（2）病理生理 1.1.血流动力学变化血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心输出量心输出量 保持稳定保持稳定 外周血管阻力外周血管阻力 血压血压=心输出量心输出量 外周血管阻力外周
4、血管阻力 血管容量正常血管容量正常 正常血液循环正常血液循环 心泵功能正常心泵功能正常 血容量充足血容量充足 血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍 血管功能障碍血管功能障碍 休休 克克 微循环障碍 微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。在休克发生发展中具有重要作用。微循环收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）-代偿期代偿期 微循环扩张期微循环扩张期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）-抑制期抑制期 微循环衰竭期微循环衰竭期（DICDIC期）期）-失代偿期失代偿期 休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期（3）临床表现 临床表现：临床表现：1、神志改变：
5、早期兴奋、晚期抑制；神志改变：早期兴奋、晚期抑制；2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；3、脉搏：脉细速（大于、脉搏：脉细速（大于100次次/分或不能触及）；分或不能触及）；4、血压：、血压：收缩压收缩压90mmHg、脉压差、脉压差30mmHg；5、尿量减少：少尿（、尿量减少：少尿（400ml）、无尿（）、无尿（100ml）。）。临床休克程度的评估临床休克程度的评估 休克休克程度程度 估计估计出血出血量量 皮肤皮肤温度温度 肤色肤色 口渴口渴 神志神志 血压血压(kPa)(kPa)脉搏脉搏(次次/min)/min)血细胞血细胞比容比容 中心中心静脉静脉压
6、压 尿量尿量 休克休克前期前期 120 0.34 明显明显降低降低 515ml/分分 重度重度休克休克 3540%冷湿冷湿 苍白到苍白到紫绀、紫绀、紫斑紫斑 严重严重口渴口渴 淡漠淡漠到昏到昏迷迷 5.38.0/2.65.3 难触难触或及或及120 12时，表示血容量丧失30%50%。（4）创伤性休克的救治：1.基本原则 休克休克 治疗治疗 去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 2.实施步骤（1）1 1 2 2 3 3 4 4 镇静镇静 吸氧吸氧 禁食禁食 减少搬减少搬动动 仰卧头低位仰
7、卧头低位 下肢抬高下肢抬高2030 有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位 注注 意意 保保 暖暖 心电心电 血压血压 呼吸呼吸 氧饱和度氧饱和度 实施步骤（2）5 5 6 6 7 7 8 8 补补 充充 血血 容容 量量 改改 善善 低低 氧氧 血血 症症 纠纠 正正 酸酸 中中 毒毒 留留 置置 导导 尿尿 管管 监监 测测 尿尿 量量 3.补充血容量 晶晶/胶比胶比2.53：1 Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC 失血量的失血量的24倍倍 速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整 补液原则补液原则 补液量补液量 补液种类补液种类 实施实施
8、先快后慢先快后慢 速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整 血压血压 脉搏脉搏 尿量尿量 CVPCVP 红细胞压积等红细胞压积等 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测 补液监测补液监测 灌注良好指标：灌注良好指标：尿量尿量0.5ml/(kgh)SBPSBP100mmHg 脉压脉压30mmHg CVPCVP：5.1 10.2cmH2O 4.血管活性药物 多巴胺多巴胺 轻、中度休克：轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmin)与间羟胺联用，与间羟胺联用，100200g/min 多巴酚多巴酚 丁丁 胺胺 心功能减退：心功能减退：2.5-
9、10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min 异丙肾异丙肾 上腺素上腺素 血管活性药物（2）去甲肾去甲肾上腺素上腺素 增加冠脉血流量，减少肾血增加冠脉血流量，减少肾血流量流量：4 4-8g/min8g/min 肾上肾上 腺素腺素 心肺复苏：心肺复苏：0.50.5-1mg1mg静推，静推，可多次应用可多次应用 间羟胺 与多巴胺联用，与多巴胺联用，100100200g/min200g/min 注意事项：休克早期：休克早期：不宜使用血管收缩药物不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如
10、再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使不宜使用血管收缩剂用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。血管收缩剂血管收缩剂和血管舒张剂血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量补足血容量的基础上使用。5.5.纠正酸中毒纠正酸中毒 休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒酸中毒又可加重休克休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物碱性药
11、物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。6.6.激素的应用激素的应用 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。常用的药物和剂量：常用的药物和剂量：氢化可的松 1040mg/kg；甲基强的松龙 30mg/kg；地塞米松 13mg/kg。二、创伤后感染二、创伤后感染 定义定义：创伤后感染指各种因素导致人体组：创伤
12、后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产生的局部或全身生的局部或全身炎性反应炎性反应过程。过程。1、病因、病因 全身与局部因素：创伤后的全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染密切相关。病原因素：伤口中细菌数量越大，感染的机会越多、程度也更严重。环境及其它因素：炎热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不当、术后伤口护理不当可造成感染扩散。2、临床表现与诊断、临床表现与诊断 化脓感染化脓感染：（金黄色葡萄球菌）（金黄色葡萄球菌）临床表现：体温
13、升高，临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出；液、坏死组织渗出；诊断：依据症状及体征诊断：依据症状及体征可诊断，细菌学培养可明可诊断，细菌学培养可明确致病菌。确致病菌。厌氧菌感染：厌氧菌感染：厌氧菌是一类在低氧浓度生长的细菌，是人体正常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。临床特点：多见于深部伤口，创面较为广泛，感染局部可产生气体，伤口分泌物有腐败臭味。破伤风（特异性感染）：1、病原菌：破伤风杆菌的感染所致；2、临床表现：潜伏期5-14天，典型症状为
14、肌肉紧张性收缩（角弓反张、牙关紧闭），对各种刺激易引起强烈痉挛。3、诊断要点：有外伤感染史，出现的颈项强直、角弓反张与呼吸困难等，作出破伤风的诊断应无困难。气性坏疽：（产气梭形芽孢杆菌梭形芽孢杆菌）1、临床表现：多见于四肢；、临床表现：多见于四肢；全身症状全身症状：表情抑制、发热、贫血；：表情抑制、发热、贫血；局部局部：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见“大大 理石花纹理石花纹”，触诊可及捻发感；创面恶，触诊可及捻发感；创面恶 臭、坏死组织大量排出。臭、坏死组织大量排出。2、诊断：临床表现、诊断：临床表现+MRI检查检查 2、治疗、治疗 清创：早期（清创：早期（6-8小
15、时）、彻底、必要时敞开创面。小时）、彻底、必要时敞开创面。支持：足够的热量、蛋白质、血浆；支持：足够的热量、蛋白质、血浆；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；三、挤压综合征三、挤压综合征 定义定义：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功以肾功能衰竭为特点能衰竭为特点 。病因病理病因病理：1 1、肌肉坏死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释、肌肉坏死：长期
16、压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌内压增加；缺血内压增加；缺血-水肿循环加重组织坏死。水肿循环加重组织坏死。2 2、肾功能障碍、肾功能障碍：（：（1 1）缺血肾血流量减少；（）缺血肾血流量减少；（2 2）休克致）休克致肾小管缺血坏死；（肾小管缺血坏死；（3 3）肌红蛋白肌红蛋白大量释放造成肾小管阻塞大量释放造成肾小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。生。2、临床表现和诊断、临床表现和诊断 临床表现临床表现：1 1、局部症状：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动、局部症状：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动消失、皮肤感觉消失。消失、皮肤感觉消失。2 2、全身症状：、全身症状：（1 1）休克；）休克；（2 2）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；（3 3）高钾血症；）高钾血症；（4 4）酸中毒及氮质血症。）酸中毒及氮质血症。3 3、实验室检查：、实验室检查：肌红蛋白测定肌红蛋白测定、血常规、尿常、血常规、尿常