1、肝病内科护理学科肝病内科护理学科 上海长江肝病诊疗中心上海长江肝病诊疗中心 编写编写 复习肝脏解剖生理知识复习肝脏解剖生理知识 肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽 肝脏的主要功能：物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢 合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子 灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素 解毒作用：清除血氨解毒作用：清除血氨 分泌胆汁：分泌胆汁：门静脉和肝动脉双重供血 门门V V提供营养提供营养 肝肝A A提供氧气提供氧气 肝门静脉系统肝门静脉系统 一、疾病概要一、疾病概要 肝硬化是一种以肝组
2、织弥漫性纤维化、假小肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以多系统受累，以肝功能减损肝功能减损、门脉高压门脉高压两两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。发症。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 我国肝炎发病率达我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者万以上，仅乙肝病毒携带者就有就有1
3、亿亿2千万人口。成人期感染千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为左右演变为慢性肝炎，约慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染乙肝，但感染HCV后约后约833%可演变为慢性肝炎，最后可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。导致肝硬化。（肝炎后肝硬化）（肝炎后肝硬化）在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。炎和肝硬化。2、血吸虫病、血吸虫病 反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫
4、卵及其毒性反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致，故临床称为增生所致，故临床称为血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化。3、酒精中毒、酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为胞，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化酒精性肝硬化。4、药物及、药物及化学毒物化学毒物 长期接触长期接触Cl4 磷砷等磷砷等 服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四
5、环素等 中毒性肝炎中毒性肝炎 肝硬化肝硬化 5、胆汁瘀积胆汁瘀积 持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，可引起原发性或继发性肝细胞坏死，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬胆汁性肝硬化。化。瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞 肝细胞长期瘀血缺氧肝细胞长期瘀血缺氧 坏死和结缔组织增生坏死和结缔组织增生 6、循环障碍、循环障碍 7、代谢障
6、碍、营养失调等、代谢障碍、营养失调等 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。核变性（铜沉积）。发病机制发病机制 各种病因反各种病因反复作用肝脏复作用肝脏 肝肝细胞变性细胞变性、坏死坏死，纤维纤维支架塌陷支架塌陷，结缔组织增生结缔组织增生 将将肝小叶重新分割肝小叶重新分割形成假小形成假小叶叶 再生结节形成再生结节形成 肝硬化肝硬化 肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压 （二）病理（二）病理 大体形态：大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸
7、润而肝肿肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。表面呈大小不等的结节。组织学：组织学：正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶内肝细正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。胞有不同程度变性甚至坏死。*（三）临床表现（三）临床表现 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以年以上，上，甚至甚至1010年以上；年以上；少数因大片肝坏死，少数因大片肝坏死，3-6月发月发展为肝硬化。展为肝硬化。临床上根据肝功能的代偿状况将肝临床
8、上根据肝功能的代偿状况将肝硬化分为硬化分为肝功能代偿期肝功能代偿期和和失代偿期失代偿期。期 肝功失代偿期肝功代偿期肝功代偿期 肝功失代偿期肝功失代偿期 1、代偿期：、代偿期：症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。疗可缓解。病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。伴轻压痛。肝功能正常或轻度异常。肝功能正常或轻度异常。2、失
9、代偿期：、失代偿期：主要为主要为肝功能减退肝功能减退、门静脉高压门静脉高压所致的症状体征。所致的症状体征。（1）肝功能减退的临床表现）肝功能减退的临床表现 1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2）消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。适明显、恶心、呕吐。原因：原因：门门V高压胃肠道瘀血水高压胃肠道
10、瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。肿，消化吸收障和肠道菌群失调。3 3）出血倾向和贫血）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向出血倾向，女性病人常有月经过多，与肝合成凝，女性病人常有月经过多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。血因子减少、脾功能亢进等有关。营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度的因素可引起不同程度的贫血贫血。4）内分泌失调：内分泌失调：由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少
11、，雌激素与雄激素比例失雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。调。男性男性病人常有性功能减退和乳房发育等；病人常有性功能减退和乳房发育等；女性女性病人可病人可出现月经失调、闭经及不孕等。出现月经失调、闭经及不孕等。部分病人出现部分病人出现蜘蛛痣蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为端腹侧皮肤发红，称为肝掌肝掌。肝功能减退时，肝对醛固酮。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量和抗利尿激素的灭活作用减弱
12、，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。减少和水肿。男性乳房发育男性乳房发育 肝掌肝掌(liver palms)临床表现临床表现 Clinical presentation（2）门静脉高压）门静脉高压 门门V系统阻力增加及门系统阻力增加及门V血流量增多血流量增多,是形成门是形成门静脉高压的发生机制。静脉高压的发生机制。三大表现三大表现：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意高压症的诊断有特征性意义。义。1）脾大脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，
13、脾可暂时缩小，可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为和红细胞计数减少，称为脾功能亢进脾功能亢进。2）侧枝循环建立和开放）侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高门静脉压力增高200mmH2O时时，来自，来自消化消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门导致门-体体侧支循环建立侧支循环建立.食管、胃底食管、胃底V曲张曲张 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张 痔静脉曲张痔静脉曲张 1门门V胃冠状胃冠状V 胃底、食胃底、食管下段管下段V 奇奇V 上腔上腔V 常因食管粘膜炎症
14、，进食粗糙，常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。等症状。2 门门V 附脐附脐V 脐周脐周V 丛丛 胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V 腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V 3 门门V 肠系膜下肠系膜下V 直肠上直肠上V 直肠直肠V丛丛 直肠中下直肠中下V 下腔下腔V*门门-体侧支循环建立体侧支循环建立.门静脉侧支循环门静脉侧支循环 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张 食管、胃底食管、胃底V曲张曲张 痔静脉曲张痔静脉曲张 3）腹水）腹水 是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患
15、是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患75%以上有以上有腹水。腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。腹水形成机制：腹水形成机制：门门V V压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液回流减少回流减少 而漏入腹腔。而漏入腹腔。低蛋白血症低蛋白血症30g/L 13mm 脾脾V8mm （5）内镜检查）内镜检查 1 1）静脉曲张程度静脉曲张程度 2 2）门脉高压性胃门脉高压性胃病病 （四）治疗要点（四）治疗要点 无特效治疗，采用综合治疗措施。无特效治疗，采用综合治疗措施。关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，关
16、键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。症治疗，改善肝功，抢救并发症。1、腹腔积液的治疗、腹腔积液的治疗 （1）限制水、钠的摄入）限制水、钠的摄入 约约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。制钠的摄入，防止腹水再次出现。限钠限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800mg(氯化钠氯化钠1.2-2.0g)限水限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则天、如有显著低钠血症，则应限制在应限制在500ml以内。以内。（2）增加水、钠排出）增加水、钠排出 利尿剂：利尿剂：主要为螺内酯主要为螺内酯(安体舒通安体舒通)和呋塞米和呋塞米(速速尿尿)，联合应用以加强疗效减少副作用；，联合应用以加强疗效减少副作用；导泻：口服甘露醇导泻；导泻：口服甘露醇导泻；腹腔穿刺放腹水：腹水压迫症状明显时，可穿刺腹腔穿刺放腹水