1、干酪性肺炎CT形态学 通化市中心医院感染科 唐绍宏 结核杆菌 我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，居各种病死原因之首。居各种病死原因之首。一般特性：一般特性：有下列三大特点：有下列三大特点：1.抗酸性染抗酸性染色；色；2.生长大多缓慢；生长大多缓慢；3.致病多为慢致病多为慢性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽胞无芽胞,不产生外毒素或内毒素不产生外毒素或内毒素,其致病性其致病性与菌体成分有关。与菌体成分有关。（二）培养特性（二）培养特性 专性需氧，营养要
2、求高，常用营养丰富专性需氧，营养要求高，常用营养丰富的的罗氏培养基罗氏培养基作分离培养。作分离培养。最适生长温度最适生长温度3737，pH6.5pH6.56.86.8为宜为宜 生长缓慢生长缓慢 菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状色或淡黄色，呈菜花状 （三）抵抗力（两耐、三敏感）（三）抵抗力（两耐、三敏感）耐干燥、耐酸碱耐干燥、耐酸碱 对湿热敏感对湿热敏感 ；对；对 7070 7575的酒的酒精敏感精敏感 ；对链霉素、异烟肼、利福；对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。但长期
3、用药易出现耐药性。（四）变异性（四）变异性 结核分枝杆菌可发生形态、菌落、结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性变异。毒力、免疫原性和耐药性变异。毒力变异：毒力变异：卡介苗卡介苗（BCGBCG）形态变异：在体内抗体、补体、异形态变异：在体内抗体、补体、异烟肼、烟肼、B B内酰胺类抗生素可诱导内酰胺类抗生素可诱导结核分枝杆菌成为结核分枝杆菌成为L L型（无细胞型（无细胞壁型）壁型）1 1、脂质、脂质 磷脂：磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节促使单核细胞增生，引起结核结节的形成和干酪样坏死。的形成和干酪样坏死。索状因子：索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响能破坏细胞的线粒体膜，影响
4、细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应局部肉芽肿反应 。蜡质蜡质D D：可使机体产生迟发型变态反应。可使机体产生迟发型变态反应。硫酸脑苷酯：硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体与能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。在吞噬细胞内生长。2、蛋白质、蛋白质 结核分枝杆菌具有多种蛋结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但与蜡质结核菌素本身无毒，
5、但与蜡质D结合结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应，引发干酪样坏死。的超敏反应，引发干酪样坏死。病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变 渗出 增殖 1渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。影像学主要为影像学主要为片状影片状影 2增殖性病变（结核结节 结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell）郎罕斯巨细胞：
6、体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部 外围：类上皮细胞成层状排列和包绕 周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖 结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合 肺结核病（结核结节），影像学各种增殖性小结节。（二）病变进展改变 1.干酪样坏死 2.液化与空洞形成 3.播散 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死 1.干酪样坏死 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌 2.液化与空洞形成 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静
7、脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 3.播 散 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶（三）病变愈合改变 诊断标准 肺结核的诊断程序 可疑症状 胸部X线检查 痰检查 确定有无活动性 分类（传染性）治疗 诊断 1、临床表现。2、X线或CT表现。3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结核菌培养；3）结核菌核酸检测（Xpert MTB/RIF）。4、病理学检查。5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑点
8、试验；（2）IGRA。6、血常规、血沉、超敏CRP 干酪性肺炎为什么易误诊 与支气管结核的不熟悉有关。与间质性肺炎的不熟悉有关。与L型结核菌不熟悉有关。下面我们对以上三方面做简单复习。支气管结核（EBTB）定义 是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下的结核，过去也称支气管 粘膜结核。确诊应包括：微生物学和/或病理学证据。流行病学 活动性结核约10%-40%合并EBTB 痰菌阳性的肺TB，合并EBTB约占60%-70%痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30%部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%-10%我国缺乏EBTB统计数据。女男之比为2-3:1 发病机制-感染途径 结核杆菌直接感染支气管粘膜 淋
9、巴结结核累及并穿透气管、支气管壁，含结核杆菌的干酪样坏死物直接侵犯气道壁。结核菌沿支气管树的淋巴管漫延 通过血行播散至气管、支气管 以前两种途径最常见 临床症状及体征 EBTB起病缓慢，症状体征多样，常缺乏特异性，单纯依靠症状及体征诊断困难。活动性EBTB常有持续性刺激性咳嗽，咳痰，咯血，部分患者有发热、盗汗等症状。肺部听诊可闻及限局性或弥漫性哮鸣音，病变区域还可闻及干湿性啰音。非活动性EBTB的临床表现 慢性持续性咳嗽、活动后气促、呼吸困难、喘鸣 体征往往与累及气道的大小及气管狭窄程度相关，表现为病变区域呼吸音降低，喘鸣音，胸廓不对称，气管偏移等 慢性持续性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鸣音及干
10、湿性啰音，应考虑EBTB可能。支气管镜检查有利于诊断 胸部CT检查 气管、支气管壁规则或不规则增厚、管壁僵直，部分患者管壁可呈锯齿状或棘状突起，病损严重者可出现气管、支气管官腔狭窄，甚至管腔闭塞。有助于累及部位、范围，气管狭窄的程度、狭窄段的长度以及病损支气管的厚度的精准判断。CT三维重建技术而产生的虚拟支气管镜（Virtuai Bronchoscopy VB）影像，可作为支气管镜检查的一个补充，可对气管、支气管、粘膜表面以及管腔的情况进行观察，其精细程度可对6-7级以上的支气管进行显影。VB影像检查可部分取代支气管镜检查，用于对EBTB治疗过程的随访。气管下段粘膜充血肿胀，表面凹凸不平，呈气
11、管下段粘膜充血肿胀，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核 患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷,气气急急,于于20152015年年2 2月来我院支气管镜检查示：左月来我院支气管镜检查示：左主支气管主支气管结核结核并狭窄并狭窄 支气管结核 31 支气管内膜结核致左主狭窄 气管中段选择 高频电刀切开后 球囊扩张时 扩张后 扩张后 气管狭窄 置入支架 34 间质性肺病 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线
12、胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。肺实质、肺间质与单核巨噬细胞 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%40%是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量的肥大细胞等。间质性肺病有哪些 病因已明 吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤
13、、铝、锡、铁。吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。放射线损伤。微生物感染：病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。癌性淋巴管炎；肺水肿。吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 病因未明 特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、
14、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。L L型细菌的来历型细菌的来历 细菌L型最早由Klieneberger发现，他于1935年从念珠状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落，当时认为是一种支原体，并命名为L1（以他工作的lister研究所的第一个字母而定）。随后发现其它细菌也能分离出细菌L型，用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌L型的产生，并证明细菌L型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖。简介 L型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌胞壁的缺失可以是自发的，也可以是人工诱导的，但人工诱导的频率远比
15、自发为高。例如：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将胀裂死亡；但在高渗环境下，它们仍可存活而成为细菌细胞壁缺陷型。返祖 当抑制物去除后，L型细菌仍可回复至原来的形态，此为L型的返祖。有些较稳定的L型不易返祖。生化反应 L型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌相比，可发生变化。由于L型细菌的细胞壁缺失程度不同，同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢复。因此，对L型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。抗原性 细菌变为L型后，抗原性减弱，在体内可以逃避免疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病易
16、转为慢性或复发有关。对抗生素的敏感性 抗生素对L型菌的抑制作用比原菌强（细胞壁不完整的原因）L细菌的生物学特性细菌的生物学特性 3.l型细菌的生物性状特点 嗜高渗性：只有在高渗环境中才能生长，在普通的培养基上不生长；由于已经失去了坚固的菌壁，只剩下一层胞浆膜，故在非高渗的环境中，菌体就会迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸馏水中3min就会裂解，2h后消失，在01 一02的氯化钠溶液中，15min后，细菌减少90，而在2 15的氯化钠溶液中，菌体则无变化 2.L型细菌的形成 L型细菌的形成与细菌生存环境的改变和人工诱导作用有关。人工诱导细菌变成L型细菌的因素如下：(1)抗生素，如青霉素、先锋霉素、万古霉素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌，即L型细菌。(2)酶类，如溶菌酶、脂酶；(3)机体的一些免疫因素，如抗体、补体、吞噬细胞；(4)物理因素，如紫外线；(5)化学因素，如去氧胆酸盐。其形成可能与临床有密切关系。L细菌的致病性 L型细菌分布非常广泛，凡有细菌的地方皆有L型细菌存在，如土壤、水溪、动物器官及人体组织等。研究证实：病原性微