1、感染性心内膜炎 概念 微生物微生物 心内膜心内膜 赘生物赘生物 瓣膜瓣膜 间间隔缺损隔缺损 腱索腱索 心壁内膜心壁内膜 动脉内膜动脉内膜 定义定义:感染性心内膜炎是由病原微生物循感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大心瓣膜或邻近大动 脉 内 膜 的 感 染 并 伴 赘 生 物 形 成动 脉 内 膜 的 感 染 并 伴 赘 生 物 形 成（赘生物为大小不等赘生物为大小不等、形状不一的血小板形状不一的血小板和纤维素团块和纤维素团块，其内含大量微生物和少量其内含大量微生物和少量炎性细胞炎性细胞）瓣膜为最常受累部位，先天或后天性的病变 处，心腔壁或人造瓣
2、膜周围组织.赘生物赘生物 血小板、血小板、纤维素团块，纤维素团块，大量微生物、大量微生物、少量炎症细胞。少量炎症细胞。流行病学流行病学 （一）发病情况 约占住院病人的约占住院病人的1 1 青年患者占多数，且男性病人较多青年患者占多数，且男性病人较多 有基础心脏病者多有基础心脏病者多 亚急性较急性多，约占亚急性较急性多，约占2/32/3 近年感染性心内膜炎基础病因及致病病原体已发 生了变化 复杂的先心病和未行修补术的室间隔缺损是引起 儿童感染心内膜炎最常见的心脏隐患 新出现的院内心内膜炎:心血管介入,静脉高营养,起搏器,透折分流等 流行病学流行病学 发病率发病率：年发病率年发病率310/10万，
3、万，男男：女女2：1 流行病学变化流行病学变化：影响人群影响人群：年轻人：年轻人 年纪大的人群年纪大的人群 易感易感因素因素：风湿性瓣膜病：风湿性瓣膜病 人工心脏人工心脏瓣膜瓣膜、瓣膜退行性瓣膜退行性改变改变、静脉、静脉毒瘾、医源性毒瘾、医源性 病原体病原体：链球菌：链球菌 葡萄球菌葡萄球菌 地区差异地区差异：非洲国家及发展中国家：非洲国家及发展中国家：风湿风湿性心性心瓣膜病、链球菌感染瓣膜病、链球菌感染为主要病因为主要病因 发达国家：发达国家：葡萄球菌葡萄球菌感染感染常见，常见，长期长期血液透析、糖尿病和血管内器械的使血液透析、糖尿病和血管内器械的使用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大用成为了葡
4、萄球菌性心内膜炎的三大主要原因主要原因 发病率发病率 美国美国 30岁左右岁左右 1.7-4.2例例/10万万 50岁后上升至岁后上升至15例例/10万万 欧洲六国欧洲六国 1.4-6.2例例/10万万 人工瓣膜（人工瓣膜（prosthetic valve endocarditis PVE)10-20%(第一年内有第一年内有1.4-3.1%；5年后有年后有3.2-5.7%）静脉注射毒品静脉注射毒品 多于人工瓣膜及器质性瓣膜损害，多于人工瓣膜及器质性瓣膜损害，约约2-5%/年年 近年仍未下降 临床常用分类及特点 急性心内膜炎急性心内膜炎 亚急性心内膜炎亚急性心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内
5、膜炎 人工瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者的心内膜炎静脉药瘾者的心内膜炎 病程分类病程分类 病因分类病因分类 分类 自体瓣膜心內膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 特 征 急 性 acute 亚 急 性 subacute 中毒症状 明 显 轻 病 程 数天至数周 数周至数月 感染迁移 多见 少见 病 原 体 金葡菌 草绿色链球菌 中毒症状中毒症状 病程进展病程进展 感染迁移感染迁移
6、主要病原体主要病原体 亚急性亚急性IEIE 轻轻 数周或数月数周或数月 少见少见 草绿色链球菌草绿色链球菌 明显明显 进展迅速进展迅速 多见多见 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 急性急性IEIE 急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎 中毒症状重中毒症状重 病情进展迅速，数天至数周引起瓣病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏膜破坏 感染迁移多见感染迁移多见 病原体主要为金黄色葡萄球菌病原体主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 中毒症状轻中毒症状轻 病情数周至数月病情数周至数月 感染迁移少见感染迁移少见 病原体主要以草绿色链球菌多见病原体主要以草绿色链球菌多见 分分 类类 特
7、特 征征 急急 性性 acuteacute 亚亚 急急 性性 subacutesubacute 中毒症状中毒症状 明明 显显 轻轻 病病 程程 数天至数周数天至数周 数周至数月数周至数月 感染迁移感染迁移 多见多见 少见少见 病病 原原 体体 金葡菌金葡菌 草绿色链球菌草绿色链球菌 病原学病原学 血培养阳性的血培养阳性的IEIE：占占8585,病原菌通常是葡萄球菌、病原菌通常是葡萄球菌、链球菌链球菌和和肠道球菌。肠道球菌。由于由于之前之前使用了抗生素使用了抗生素所致所致血培养阴性的血培养阴性的IEIE：病原病原菌菌通常是口腔链球菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的或凝固酶阴性的葡萄球菌葡萄球菌。与
8、与血培养血培养常常阴性阴性有关有关的的IEIE：常由常由难养的微生物所致难养的微生物所致如营养变异性如营养变异性链链球菌、球菌、需要复杂营养的需要复杂营养的某些某些革革兰氏兰氏阴性阴性杆杆菌、布鲁氏菌以及真菌等菌、布鲁氏菌以及真菌等。与持续与持续血培养阴性血培养阴性有关有关的的IEIE：立克次立克次氏体属、巴尔氏体属、巴尔通氏体属、衣原体通氏体属、衣原体等等,诊断有赖于血清学试验、细胞诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。培养或基因扩增。自体瓣膜心内膜炎 病因和发病机理病因和发病机理 一、病原微生物类型：一、病原微生物类型：急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球
9、菌 亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 人工瓣膜心内膜炎：表皮人工瓣膜心内膜炎：表皮/金黄色葡萄金黄色葡萄球菌球菌、草绿色链球菌草绿色链球菌 静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌 病病 因因 草绿色链球菌：草绿色链球菌：65 （亚急性（亚急性IE）金黄色葡萄球菌：金黄色葡萄球菌：25 （急性（急性IE）其他：肺炎球菌、淋球菌、其他：肺炎球菌、淋球菌、A族链族链球菌、流感杆菌、球菌、流感杆菌、D族链球菌、表族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体、衣皮葡萄球菌、真菌、立克次体、衣原体原体 链球菌链球菌 葡萄球菌葡萄球菌 易患因素易患
10、因素 心脏瓣膜病：二尖瓣心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变主动脉瓣病变 先天性心脏病：室间隔缺损先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭动脉导管未闭 日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用手术的广泛应用，使医源性使医源性、获得性感染性获得性感染性心内膜炎越发常见心内膜炎越发常见。2.发病机理 急性急性-不明不明 主要累及正常瓣膜，主要累及正常瓣膜，约约50%50%-60%60%，主动脉瓣主动脉瓣常见常
11、见 大多发生于正常瓣膜，菌血症大多为活动大多发生于正常瓣膜，菌血症大多为活动 急性感染病灶，常发生于败血症病程中急性感染病灶，常发生于败血症病程中 病原毒力强病原毒力强 大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜病变 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 亚急性亚急性相关因素相关因素 发病机制发病机制 一、亚急性一、亚急性IE（占（占IE的的2/3）（）血流动力学因素血流动力学因素 发生于器质性心脏病：瓣膜病（发生于器质性心脏病：瓣膜病（MV，AV）、先）、先 心心病（病（VSD，PDA，F4）。）。赘生物常位于瓣叶的低压腔面（如赘生物
12、常位于瓣叶的低压腔面（如MI的心房侧；的心房侧；AI的心室侧；的心室侧；VSD的右室侧）的右室侧）低压腔面有利于微生物沉积和生长低压腔面有利于微生物沉积和生长 发病机制发病机制(二）二）非细菌性血栓性心内膜病变非细菌性血栓性心内膜病变 内膜受损：结缔组织和胶原纤维暴内膜受损：结缔组织和胶原纤维暴露露 血小板聚集，纤维蛋白沉着血小板聚集，纤维蛋白沉着 无菌性赘生物形成无菌性赘生物形成 发病机制发病机制（三）（三）短短暂性菌血症暂性菌血症 各部位感染灶的细菌各部位感染灶的细菌血液血液菌血症菌血症细菌定居在赘生物上，发生细菌定居在赘生物上，发生IE（四）（四）细菌感染性赘生物细菌感染性赘生物 细菌入
13、血细菌入血定居赘生物定居赘生物繁殖繁殖PC、纤维蛋白沉积纤维蛋白沉积感染性赘生物增大感染性赘生物增大厚厚纤维蛋白层纤维蛋白层细菌繁殖的庇护所。细菌繁殖的庇护所。发病机制发病机制 二、急性二、急性IE 活动性感染灶累及正常心瓣膜（如活动性感染灶累及正常心瓣膜（如AV）细菌量大，毒力强。细菌量大，毒力强。1.1.血流动力学因素；血流动力学因素；先天缺损先天缺损 低压腔低压腔 病理机制（亚急性）：病理机制（亚急性）：主动脉主动脉 主动脉瓣关主动脉瓣关 闭不全闭不全 瓣叶的瓣叶的 心室面心室面 赘生物形成赘生物形成 病理机制（亚急性）：2 2.非细菌性心内膜炎：内皮受损非细菌性心内膜炎：内皮受损胶原暴
14、露胶原暴露血小板聚血小板聚集集血小板沉积血小板沉积非细菌赘生物形成；非细菌赘生物形成；3 3.菌血症：皮肤粘膜感染菌血症：皮肤粘膜感染细菌入血；细菌入血；4 4.细菌感染无菌赘生物细菌感染无菌赘生物，并定居并定居、繁繁 殖殖。亚急性发病机制亚急性发病机制 器质性心脏病器质性心脏病血液涡流喷射血液涡流喷射内膜内膜损伤损伤胶原暴露胶原暴露，血小板血小板，红细胞红细胞，白白细胞细胞，纤维蛋白聚积纤维蛋白聚积（非细菌性血栓性非细菌性血栓性心内膜炎心内膜炎）细菌感染细菌感染(短暂性菌血短暂性菌血症症)细菌附着细菌附着感染性赘生物形成感染性赘生物形成内内膜瓣膜破坏膜瓣膜破坏赘生物脱落赘生物脱落栓塞栓塞，转
15、转移性脓肿移性脓肿。急性发病机制急性发病机制 体内活动性感染灶体内活动性感染灶（金黄色葡金黄色葡萄球菌萄球菌）细菌毒力强细菌毒力强，高度对瓣高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力膜的侵袭性及粘附能力瓣膜损伤瓣膜损伤破坏破坏。病病 理理 心脏：自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣心脏：自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣叶破坏叶破坏，穿孔穿孔，腱索断裂腱索断裂，心肌脓肿心肌脓肿。人工心脏瓣膜：瓣环脓肿人工心脏瓣膜：瓣环脓肿，瓣周漏瓣周漏。赘生物脱落致栓塞：组织器官栓塞梗赘生物脱落致栓塞：组织器官栓塞梗死死，细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤。血行播种病灶：转移性脓肿血行播种病灶：转移性脓肿 免疫系统激活：脾大免疫系统激活：脾大，肾小球
16、肾炎肾小球肾炎，心包炎心包炎，关节炎关节炎，微血管炎等微血管炎等。病理 1.1.心内感染和局部扩散心内感染和局部扩散 2.2.赘生物碎片脱落致栓赘生物碎片脱落致栓塞塞 3.3.血源性播散血源性播散 4.4.免疫系统激活免疫系统激活 有赘生物的瓣膜有赘生物的瓣膜 临床表现临床表现 一、全身性感染表现一、全身性感染表现 发热发热，80-90%，多为弛张热多为弛张热，少数无发少数无发热或轻微发热热或轻微发热，畏寒畏寒、乏力乏力、多汗多汗、肌肌肉酸痛肉酸痛、贫血贫血、体重减轻体重减轻、脾肿大脾肿大。急性感染性心内膜炎中毒症状明显急性感染性心内膜炎中毒症状明显，发发热高伴寒战热高伴寒战,可突发心力衰竭可突发心力衰竭.临床表现 心脏杂音心脏杂音 基础心脏病基础心脏病 继发瓣膜损害继发瓣膜损害 二、心脏受累表现二、心脏受累表现 85%有新出现病理性杂音或原有杂有新出现病理性杂音或原有杂音改变音改变（粗糙粗糙、响亮响亮、音乐样音乐样）。15%患者无杂音患者无杂音 心功能逐渐减退心功能逐渐减退（乳头肌或腱索断乳头肌或腱索断裂裂、瓣膜穿孔瓣膜穿孔）房颤房颤、P-R间期延长间期延长、早搏早搏 临床表现 线状