1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 南方医科大学第一附属医院 传染病学教研室 目的和要求：目的和要求：1 1.掌握乙脑临床表现掌握乙脑临床表现、脑脊液特点脑脊液特点、诊断要点诊断要点、鉴别诊鉴别诊断断及治疗原则及治疗原则。2 2.熟悉乙脑发病机制熟悉乙脑发病机制、病毒的特性及其抵抗力病毒的特性及其抵抗力、流行特流行特征征。血清学诊断方法血清学诊断方法。3.了解乙脑的病理改变特点及预防措施了解乙脑的病理改变特点及预防措施。讲授重点讲授重点:流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎确诊、治疗的原则和方法。确诊、治疗的原则和方法。简述简述General descript
2、ion 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)(epidemic encephalitis B)简简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质病变为主的急性传染病。的以脑实质病变为主的急性传染病。流行于夏秋季，多发生于儿童。流行于夏秋季，多发生于儿童。临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、病理反射及脑膜刺激征为主要特征。搐、病理反射及脑膜刺激征为主要特征。重症者伴有呼吸衰竭重症者伴有呼吸衰竭,病死率高达病死率高达20%20%50%50%，可留有严重后遗症。，可留有严重后遗症。病原学病原
3、学Etiology 乙脑病毒乙脑病毒encephalitis B Virus:encephalitis B Virus:属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单股正链单股正链RNARNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。，外包以膜蛋白和外膜蛋白。为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染后可产生补体结合抗体、中和抗体物感染后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。及血清抑制抗体。病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。对病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。对常用消毒剂如酸、乙醚均很敏感。常用消毒剂如酸、乙醚均很敏感。流行病学流行病学Epidemiology （
4、一）传染源（一）传染源:包括家畜、家禽和鸟类；其中猪猪（特别是幼猪）是主要传染源，感染率可达感染率可达100%100%，人不是重要传染源（病毒血症期5天）。流行病学流行病学Epidemiology（二）传播途径（二）传播途径：蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本病。本病。三带喙库蚊三带喙库蚊为主。既为传播媒介，也是为主。既为传播媒介，也是储存宿主。储存宿主。蚊虫的飞行（活动）半径约蚊虫的飞行（活动）半径约1 1-2.5KM2.5KM。流行病学流行病学Epidemiology（三）易感人群（三）易感人群 ：普遍易感，多呈隐性。病人与隐性感染普遍易感，多呈隐性。病
5、人与隐性感染之比为之比为1:10001:100020002000。1010岁以下（尤其岁以下（尤其2 26 6岁）发病较多。岁）发病较多。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。用。流行病学流行病学Epidemiology（四）流行特征：（四）流行特征：1 1、疫区、疫区:乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区及温带地区。在我国，除东北北部、青海、新疆。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等地外的其他地区均是疫区。及西藏等地外的其他地区均是疫区。8月月13
6、日，日，山西省山西省运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾一位运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾一位乙脑感染者。当日上午，山西省乙脑感染者。当日上午，山西省运城市运城市卫生局公布，运城市卫生局公布，运城市9县区自县区自7月月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情以来，截至目前共报告病例以来，截至目前共报告病例60例，其中死亡例，其中死亡19人，经过卫生人，经过卫生防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。新华社记者新华社记者 江宏景江宏景 摄摄（2006年）年）中新网郑州 八月二十四日电(记者 赵晖)记者今日从河南省疾
7、控中心了解到，今年七月份，该省乙脑(流行性乙型脑炎)的发病人数为四百三十七例，死亡十四例。八月十六日，河南信阳市中心医院传染病房医务人员正在抢救一名“乙脑”儿童患者 陕西报告186例乙脑病例7人死亡 新华网西安 8月17日电 记者从陕西省卫生厅了解到，鉴于全省乙型脑炎发病数不断上升，防治形势严峻，省卫生厅日前发出紧急通知，要求各地卫生部门和疾控中心严防乙脑暴发流行。据了解，截至8月14日，陕西省今年共报告乙脑病例186例，7例死亡。流行病学流行病学Epidemiology 2 2、季节性、季节性:亚热带及温带亚热带及温带808090%90%的病例的病例都都集中在集中在7 7、8 8、9 9三个
8、月三个月内。内。3 3、地理环境、地理环境:可随地理环境、气温和雨量可随地理环境、气温和雨量轻度波动。轻度波动。4 4、流行状况：、流行状况：高度散发性高度散发性，同一家庭罕，同一家庭罕见同时有多个患者。见同时有多个患者。发病机理发病机理Pathogenic Mechanism 注射百日咳菌苗注射百日咳菌苗 或患脑囊虫病、或患脑囊虫病、癫痫癫痫 病毒的毒力与数量病毒的毒力与数量 机体的免疫力和机体的免疫力和 其他防御机能其他防御机能 发病机理发病机理Pathogenic Mechanism 乙脑的发病机制有：乙脑的发病机制有：1 1、直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质、直接侵袭：使细胞变性、坏死
9、、胶质细胞增生和炎性细胞侵润。细胞增生和炎性细胞侵润。2 2、免疫损伤：抗原、免疫损伤：抗原-特异特异IgMIgM抗体沉积，抗体沉积，激活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管激活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管受损。受损。有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。病变轻。病理病理 Pathology 图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本大体标本：大脑皮质、间脑和中脑最为严重。大脑皮质、间脑和中脑最为严重。病理病理 Pathology
10、图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。神经细胞病变神经细胞病变神经细胞神经细胞 变性、肿胀和坏死，形成软化变性、肿胀和坏死，形成软化 灶。可发生钙化或形成空洞。灶。可发生钙化或形成空洞。病理病理 Pathology 图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。细胞侵润和胶质细胞细胞侵润和胶质细胞 增生增生 形成形成“血管套血管套”。病理病理 Pathology 图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。血管病变血管病变形成脑水肿。形成脑水
11、肿。临床表现临床表现Clinical feature 潜伏期潜伏期4 42121天，一般为天，一般为10101414天。典天。典型经过为四期：型经过为四期：（一）（一）初期初期 1 13 3天，起病急，体温天，起病急，体温1 12 2天达天达39394040，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。有颈强直及抽搐。临床表现临床表现Clinical feature（二）（二）极期极期 第第4 41010天，突出表现为全身毒血天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过症状及脑部损害症状
12、，经过“三关三关”。高高 热热 抽搐抽搐 呼吸衰竭呼吸衰竭 临床表现临床表现Clinical feature 1.1.高热高热 是乙脑必有表现。体温高达是乙脑必有表现。体温高达4040以上。以上。一般持续一般持续7 71010天，重者可达天，重者可达3 3周。周。热度越高，热程越长则病情越重。热度越高，热程越长则病情越重。临床表现临床表现Clinical feature 2 2意识障碍意识障碍：由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1 12 2天，多天，多3 38 8天出现。天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越深，时间越长，病
13、情越重。越深，时间越长，病情越重。一般在一般在7 71010天左右恢复正常，重者持续天左右恢复正常，重者持续1 1月以上。月以上。临床表现临床表现Clinical feature 3 3惊厥或抽搐惊厥或抽搐：由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病程病程2 25 5天，可为局部或全身性，持续时间不天，可为局部或全身性，持续时间不等，均伴有意识障碍。等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。临床表现临床表现Clinical feature 4 4呼吸衰竭呼吸衰竭 ：最重症状和主要死因。最重症状和主要死因。主要是主
14、要是中枢性呼衰中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。呼吸表浅，节律不整呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹。表现为双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。止。少数为少数为外周性呼衰外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、，可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。呼吸道阻塞和肺部感染引起。节律始终整齐节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、。主要表现为呼吸先快后慢、胸式或腹式呼吸减弱、发绀。胸式或腹式呼吸减弱、发绀。临床表现临床表现Clinical feature 如伴如伴脑
15、疝脑疝则表现：则表现：面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐，面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热。肌张力增高，脉搏转慢，过高热。昏迷加重或烦躁不安。昏迷加重或烦躁不安。瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有前囟突出，视乳头水肿。前囟突出，视乳头水肿。临床表现临床表现Clinical feature 5 5脑膜刺激征脑膜刺激征 。6 6其他神经系统症状和体征其他神经系统症状和体征：锥体束受损锥体束受损痉挛性瘫痪。痉挛性瘫痪。小脑及动眼神经受累小脑及动眼神经受累眼球震颤、瞳孔眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。扩大或可缩小，不
16、等大，对光反应迟钝等。植物神经受损植物神经受损尿潴留、大小便失禁。尿潴留、大小便失禁。临床表现临床表现Clinical feature（三）（三）恢复期恢复期 经经2 25 5天体温天体温 正常，昏迷正常，昏迷 清醒清醒 神经精神症状多在神经精神症状多在2 2周周恢复正常。恢复正常。部分病人部分病人1 13 3月。表现为低热、月。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在语、瘫痪等。经积极治疗，多在6 6个月个月内内恢复。恢复。临床表现临床表现Clinical feature （四）（四）后遗症期后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病虽经积极治疗，部分患者在发病6 6个月个月后仍留有神经、精神症状，称为后仍留有神经、精神症状，称为后遗症后遗症。发生率约发生率约5 520%20%。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。可部分恢复。癫痫可持续终生。临床表现临床表现Clinical feature 据病