1、 糖尿病诊疗进展糖尿病诊疗进展 山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院 陈陈 丽丽 中国糖尿病流行病学特点中国糖尿病流行病学特点 糖尿病病因学进展糖尿病病因学进展 糖尿病诊断糖尿病诊断 糖尿病控制目标糖尿病控制目标 糖尿病治疗进展糖尿病治疗进展 糖尿病诊疗进展糖尿病诊疗进展 3.005.007.009.0011.0013.0015.0017.001525354555657585951059.7%15.5%92.4 50.8 中国中国 印度印度 糖尿病糖尿病 糖尿病前期糖尿病前期 糖尿病患者人数糖尿病患者人数(百万百万)中国患病率中国患病率(%)最新中国糖尿病流行病学调查显示中国最新中国糖尿病流行病学
2、调查显示中国20岁以上的成人岁以上的成人2型糖尿病的患型糖尿病的患病率为病率为9.7%，患者人数高达，患者人数高达9240万，万，1.482亿成人处于糖尿病前期，亿成人处于糖尿病前期，该结果发表于该结果发表于新英格兰杂志新英格兰杂志 http:/www.idf.org/press-releases/idf-press-statement-china-study YANG WY.et al.N Engl J Med.2010 Mar 25;362(12):1090-101.中国糖尿病患病率持续攀升中国糖尿病患病率持续攀升 糖尿病糖尿病并发症危害严重并发症危害严重 中华医学会糖尿病学分会慢性并发症
3、调查组最新报告的住中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组最新报告的住院院2 2型糖尿病并发症患病率分别为：型糖尿病并发症患病率分别为：高血压高血压34.2%34.2%脑血管病脑血管病12.6%12.6%心血管病心血管病17.1%17.1%下肢血管病下肢血管病5.2%5.2%我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 以以2 2型糖尿病为主型糖尿病为主 未诊断的糖尿病比例高未诊断的糖尿病比例高 细胞衰退和胰岛素分泌不足更早，更严重细胞衰退和胰岛素分泌不足更早，更严重 我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 在我国患病人群中，以在我国患病人群中，以 2 2型糖尿病为主，型糖尿病为主，2 2型糖尿病占型糖尿
4、病占9090以上，以上，1 1 型糖尿病约占型糖尿病约占5 5，其它类型糖尿病仅占，其它类型糖尿病仅占0.70.7；城市妊娠糖尿病的患病率接近；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%5%2型糖尿病 1型糖尿病 其他特殊类型 妊娠糖尿病 未诊断的糖尿病比例高于发达国家未诊断的糖尿病比例高于发达国家：2007-08 年年20 岁以上人全国调查出糖尿病患者，新诊断的岁以上人全国调查出糖尿病患者，新诊断的糖尿病患者占总数的糖尿病患者占总数的60%经济发达程度与糖尿病患病率有关经济发达程度与糖尿病患病率有关 男性、低教育水平是糖尿病的易患因素男性、低教育水平是糖尿病的易患因素 表型特点：表型特点：我国我国 2
5、型糖尿病患者的平均型糖尿病患者的平均BMI 约在约在25kg/m2左右，而高左右，而高加索人糖尿病患者的平均加索人糖尿病患者的平均BMI 多超过多超过30kg/m2 我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 我国糖尿病流行特点我国糖尿病流行特点 细胞衰退和胰岛素分泌不足更早，更严重细胞衰退和胰岛素分泌不足更早，更严重 空腹和餐后空腹和餐后2h2h血糖正常时，胰岛血糖正常时，胰岛B B细胞功能已经细胞功能已经开始下降开始下降 糖尿病发病机制糖尿病发病机制 DM发病机制发病机制 发病机制：两条主旋律，发病机制：两条主旋律，IRIR与与B B细胞功能缺陷细胞功能缺陷 T1DMT1DM是是B B细胞破坏，
6、细胞破坏，B B细胞功能丧失细胞功能丧失 对于免疫机制导致对于免疫机制导致T1DMT1DM患者胰岛患者胰岛B B细胞破坏和细胞破坏和T1DMT1DM的发生原的发生原因，至今仍不很明确，存在很多争论及盲点因，至今仍不很明确，存在很多争论及盲点 T2DMT2DM的发病共同机制是的发病共同机制是B B细胞功能缺陷对细胞功能缺陷对IRIR的失代偿的失代偿 B细胞功能受损的原因与机制细胞功能受损的原因与机制 遗传背景缺陷 多基因胰岛素分泌损害 B细胞发育不良 高糖毒性高糖毒性 细胞中胰淀素和甘油三酯沉积细胞中胰淀素和甘油三酯沉积 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 的持续压力的持续压力 炎症因子炎症因子 高脂毒性高脂
7、毒性 B细胞自身胰岛素抵抗细胞自身胰岛素抵抗 B细胞由代偿到失代偿到逐渐衰竭细胞由代偿到失代偿到逐渐衰竭 细胞凋亡细胞凋亡 胰岛素抵抗胰岛素抵抗:病因与机制病因与机制 遗传因素遗传因素 环境因素环境因素 少见突变少见突变 胰岛素受体胰岛素受体 葡萄糖转运子葡萄糖转运子 信号蛋白信号蛋白 常见形式常见形式 大量未经确认的大量未经确认的 较少运动较少运动 饮食过量饮食过量 老龄化老龄化 用药用药 高血糖高血糖 FFA升高升高 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 T2DM发病机制相关的新观点与概念发病机制相关的新观点与概念 脂毒性脂毒性 糖脂病糖脂病 糖胖病糖胖病 T T2 2DMDM与炎症与炎症 将血糖代谢异常
8、置于更广阔的代谢相关背景包括肥胖、将血糖代谢异常置于更广阔的代谢相关背景包括肥胖、血脂异常等状况下，将更有利于认识血脂异常等状况下，将更有利于认识DMDM的本质及其危害，有的本质及其危害，有利于更好的控制利于更好的控制DMDM及减轻其危害及减轻其危害 脂毒性与糖毒性作用环节脂毒性与糖毒性作用环节 肝糖输出 和 周边组织利 用糖能力 胰岛素分泌功能不全 胰岛素分泌 B细胞功能损伤细胞功能损伤 胰岛素抵抗作用胰岛素抵抗作用 组织对胰岛素反应 高血糖 血症 1.1.基因基因 2.2.糖毒性糖毒性 1.肥胖肥胖 2.家族史家族史 3.不良生活习惯不良生活习惯 糖毒性 高胰岛素血症 FFA 脂毒性脂毒性
9、 糖脂病糖脂病(diabetes mellipitus)糖脂病糖脂病(diabetes mellipitus)diabetes mellipitus)是糖尿病的新是糖尿病的新概念以及新术语概念以及新术语,脂代谢异常是脂代谢异常是T T2 2DMDM的发病机的发病机理中的原发事件理中的原发事件 这一概念的提出刷新了这一概念的提出刷新了T T2 2DMDM的发病机理，对的发病机理，对T T2 2DMDM的防治策略产生深远影响的防治策略产生深远影响 糖尿病肥胖病（糖尿病肥胖病（diabesity)肥胖与肥胖与T T2 2DMDM的发生发展关系密切，均是胰岛素的发生发展关系密切，均是胰岛素抵抗综合征的
10、重要部分抵抗综合征的重要部分 肥胖的致糖尿病作用及增加心血管危险性是通肥胖的致糖尿病作用及增加心血管危险性是通过过IRIR机制，可以使脂肪异位沉积，引起脂胰、机制，可以使脂肪异位沉积，引起脂胰、脂肝、脂心等，即所谓“脂毒性”脂肝、脂心等，即所谓“脂毒性”在此基础上提出糖尿病肥胖病新概念在此基础上提出糖尿病肥胖病新概念 T2DM：一种慢性炎症性疾病：一种慢性炎症性疾病 炎症在炎症在T T2 2DMDM发病中可能的机制发病中可能的机制 炎症因子通过干扰胰岛素信号通路诱发炎症因子通过干扰胰岛素信号通路诱发IRIR 细胞因子通过炎症过秤损伤细胞因子通过炎症过秤损伤B B细胞功能细胞功能 炎症与炎症与T
11、 T2 2DMDM血管并发症血管并发症 T T2 2DMDM大血管病变主要是指动脉粥样硬化大血管病变主要是指动脉粥样硬化 在对动脉粥样硬化机制的研究中已证实其是一种慢在对动脉粥样硬化机制的研究中已证实其是一种慢性炎症性疾病性炎症性疾病 糖尿病的诊断糖尿病的诊断 DM诊断更加严格细化诊断更加严格细化 19971997年年ADAADA首先将首先将FPGFPG切点从切点从7.8mmol/L7.8mmol/L降到降到7.0mmol/L7.0mmol/L 提高了提高了DMDM诊断的敏感性，更适于筛查，经济方便，诊断的敏感性，更适于筛查，经济方便，重复性好重复性好 但仍存在对糖尿病患病的低估现象但仍存在对
12、糖尿病患病的低估现象 20102010年最新的年最新的ADAADA指南将指南将HbA1cHbA1c大于大于6.56.5定为糖尿病的定为糖尿病的诊断标准诊断标准 WHO 1999 FBG 2hPBG 正常血糖（正常血糖（NGR）6.1 7.8 空腹血糖受损（空腹血糖受损（IFG）*6.1-7.0 7.8 糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）*7.0 7.8-11.1 糖尿病（糖尿病（DM）7.0 11.1 IFG或或IGT统称为糖调节受损（统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期），即糖尿病前期）我国目前采用我国目前采用WHO（1999年）糖尿病诊断标准年）糖尿病诊断标准 ADAADA更新诊断标准目的
13、是进一步优化妊娠妇女及其子女更新诊断标准目的是进一步优化妊娠妇女及其子女的预后的预后 ADAADA指出，依据更新的诊断标准，指出，依据更新的诊断标准，GDMGDM患病率将上升患病率将上升 妊娠糖尿病诊断妊娠糖尿病诊断 最新最新2011ADA指南更新指南更新 糖尿病综合控制目标糖尿病综合控制目标 2 2型糖尿病综合控制目标型糖尿病综合控制目标 对对2 2型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的应该是综合性的 包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施等治疗措施 降
14、糖治疗包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自降糖治疗包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措施我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措施 2 2型糖尿病的综合控制目标型糖尿病的综合控制目标 目标值目标值 血糖（血糖（mmol/L）*空空 腹腹 3.97.2 mmol/l(70130 mg/dl)非空腹非空腹 10.0 mmol/l(180 mg/dl)HbA1c（%）7.0 血压（血压（mmHg）1.0(40mg/dl）女女 性性 1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病未合并冠心病
15、2.6（100mg/dl）合并合并冠心病冠心病 1.8(（70mg/dl）体重指数（体重指数（BMI，kg/m2）24 尿白蛋白尿白蛋白/肌酐比值肌酐比值(mg/mmol)男男 性性 女女 性性 尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率 2.5（22mg/g）3.5（31mg/g）20g/min（30mg/d）主动有氧活动（分钟主动有氧活动（分钟/周）周）150 HbA1c水平 使用人群 6.0%新诊断、年轻、无并发症及伴发疾病、降糖治疗无低血糖和体重增加的新诊断、年轻、无并发症及伴发疾病、降糖治疗无低血糖和体重增加的副作用；勿需降糖药物干预者；糖尿病合并妊娠；妊娠期新发现的糖尿副作用；勿需降糖药物干预者
16、；糖尿病合并妊娠；妊娠期新发现的糖尿病病 6.5%65岁无糖尿病并发症和严重伴发病，糖尿病计划妊娠岁无糖尿病并发症和严重伴发病，糖尿病计划妊娠 7.0%15年；胰岛素治疗的糖尿病计划妊年；胰岛素治疗的糖尿病计划妊娠娠 7.5%已有心血管疾病（已有心血管疾病（CVD）或）或CVD极高危极高危 8.0%65岁，预期生存期岁，预期生存期5-15年年 9.0%65岁或恶性肿瘤预期生存期岁或恶性肿瘤预期生存期5年；低血糖高危人群；执行治疗方案困年；低血糖高危人群；执行治疗方案困难者如：精神或智力或视力障碍等；医疗等条件太差难者如：精神或智力或视力障碍等；医疗等条件太差 注：达标的前提是安全可行；HbA1c较高者应防止高血糖症状和急性代谢紊乱 20102010年年 中国成人中国成人2 2型糖尿病型糖尿病HbA1cHbA1c控制目标专家共识控制目标专家共识 20112011新版指南进一步强调糖尿病合并高血压降压目标个体化新版指南进一步强调糖尿病合并高血压降压目标个体化 收缩压收缩压140140 mmHgmmHg患者预后较差患者预后较差 大多数糖尿病患者收缩压控制目标为大多数糖尿病患者收缩压控制目标为