1、 糖尿病酮症酸中毒 （DKA）糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、
2、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对)升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高血糖升高 FFA增加增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 DKA高血糖的病理生理高血糖的病理生理 高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状 DKA高酮血症的病理生理高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍
3、及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味 DKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸碱平衡失代偿的病理生理 酸中毒：酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低 糖尿病酮症酸中毒的分级糖尿病酮症酸中毒的分级 按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、
4、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者 DKA的临床症状的临床症状 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)血糖的实验室检查血糖的实验室检查 血糖明显升高 一般在16.7-33.3mmol/L左右 33.3mmol/L多伴有高渗状态或肾功能障碍 极少数病人可达55.5mmol/L以上 血酮体的实验室检查血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性，定量5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时
5、，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 血糖与血酮体的关系血糖与血酮体的关系 血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病 其他实验室检查其他
6、实验室检查 CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35 中度:CO2-CP 15mmol/L,pH 7.20 重度:CO2-CP 10mmol/L,pH 7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱,以低血钾为主 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 DKA的临床症状 血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35 阴离子间隙 增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性 糖尿病酮
7、症酸中毒的治疗原则糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理 补充液体补充液体 充分的液体补充可使血糖下降2550%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为40005000ml；严重失水者可达6000ml 8000ml，头2h补充1000ml 2000ml，第3 6h补充1000 2000ml；液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则 胰岛素的应用胰岛素的应用静脉滴注法静脉滴注法 当血糖60
8、0mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖2.84.2mmol/h 如第1h内血糖下降2.8mmol/L，且脱水已基本纠正，可将胰岛素的剂量加倍 当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：24u 保持血糖在180mg/dl左右 使用小剂量胰岛素的理论基础使用小剂量胰岛素的理论基础 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半
9、衰期为20min，血浓度可达100uU/ml DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml，其半衰期为24min 静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/h既能有效的抑制酮体产生，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。钾的补充钾的补充 当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾 补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）,24小时总量3 6g。若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾 使血钾维持在3.5mmol/L以上 监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑
10、胃肠道补钾 葡萄糖的补充葡萄糖的补充 补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h 补充镁离子补充镁离子 无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.55ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正 补充碱性药物的指证补充碱性药物的指证 血气分析pH7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据病情
11、，再决定是否需要补充 对症处理对症处理 控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡 DKA的预防的预防 血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷 （HHNDC）HHNDC的特点的特点 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl
12、)高血浆渗透压350mmol/L 血清钠155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 HHNDC的诱因的诱因 各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水摄入不足 失水过多 摄入过多的高糖物质 某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等 HHNDC的发生机制的发生机制 利尿剂利尿剂 口渴中枢受损口渴中枢受损 限制进水限制进水 脱水、低血钾脱水、低血钾 拮抗激素拮抗激素 高渗性利尿高渗性利尿 应激因素 新确诊糖新确诊糖 尿病尿病 某些药物某些药物 胰岛素胰岛素 高血糖高血糖 HHNDC的临床表现的临床表现 多见于中
13、年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查化验检查 血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性 血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Cr升高，轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压320mmol/L 渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18 警惕警惕HHNDC的发生的发生 凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者 出现中枢神经系
14、统异常表现,如癫痫样抽搐者 有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者 大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者 有水摄入量不足或失水等病史者 HHNDC诊断要点诊断要点 中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病 脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸 血糖及血浆渗透压升高 尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性 本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别 HHNDC诊断标准诊断标准 血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOs
15、m/L 血清Na+150mmol/L 动脉血气分析pH 7.30 尿糖强阳性 尿酮体阴性 处理原则处理原则 积极补液 胰岛素的应用 补钾 并发症的治疗原则 积极补液积极补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要 液体种类：5%GS：278mm0l/L；5%GNS：586mmol/L；NS：308mmol/L；确诊即输入生理盐水 输入低渗液体（0.45%盐水）的指证 血糖600mg/dl 血浆有效渗透压350mOsm/L 血Na+155mmol/L 积极补液积极补液 补液量的估计 按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d 头5h补充脱水的一半
16、，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量 输液注意事项 补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 心、肾功能 每日保持糖分在200克左右 胰岛素的应用胰岛素的应用 首先静脉推注10U短效胰岛素 此后以2-5u/h的速度静脉点滴 当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h 将血糖维持在11.1mmol/L 纠正后坚持皮下胰岛素注射治疗 为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料 补钾补钾 本病体内失钾相当多，可达5 10mmol/L 脱水及输液过程中可产生血钾过低 当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h 口服钾者 46克氯化钾/d 10枸橼酸钾4060ml/d 并发症的治疗原则 并发症的治疗 各种感染 预防褥疮 心肺功能的治疗 伴发和合并疾病的治疗 DKA与与HHNDC的鉴别的鉴别 DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl 800mg/dl HCO3 20 -10可能昏迷 pH 380mOsm/L 酮体