1、病理学 第十二章 消化系统 第一节 胃 炎 第二节 消化性溃疡 第三节 病毒性肝炎 第四节 肝硬化 第五节 消化系统常见肿瘤 病理学 Normal gastric mucosa 病理学 固有腺:胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺 主细胞、壁细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原 壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸 和内因子 病理学 第十二章 消化系统 第一节 胃 炎 胃炎 慢性胃炎 急性胃炎 反复发作 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 病理学 第十二章 消化系统 第一节 胃 炎 一、慢性浅表性胃炎 病变表浅 胃镜观察：粘膜深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物；光镜下：病变仅限于粘膜浅层
2、，固有腺体保持完整。病理学 Chronic superficial Chronic superficial gastritisgastritis 镜下：镜下：粘膜炎细胞浸润，粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。固有腺保持完整。3、分级、分级（Grading）:轻，中，重三级轻，中，重三级 病理学 Chronic superficial gastritis 病理学 第一节 胃 炎 二、慢性萎缩性胃炎 A型 B型 我国发病率 低 高 发病机制 与自身免疫有关 与自身免疫无关，细菌感染 病变部位 胃底，胃体 胃窦 贫血有无 常有 常无 胃酸分泌 缺乏 常不减少或轻度降低 病理学 病因及发病机理病因及发病
3、机理 长期慢性刺激长期慢性刺激 十二指肠液返流致胃粘膜屏障破坏十二指肠液返流致胃粘膜屏障破坏 自身免疫功能失调自身免疫功能失调 细菌感染：幽门螺旋杆菌细菌感染：幽门螺旋杆菌 病理学 第一节 胃 炎 二、慢性萎缩性胃炎 病变特点：1、胃粘膜固有腺体萎缩；2、常伴有肠上皮化生。病理学 第一节 胃 炎 二、慢性萎缩性胃炎 光镜：在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。胃固有腺体萎缩，腺体数量减少，可见囊性扩张。常出现上皮化生。病理学 第一节 胃 炎 二、慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 病理学 第十二章 消化系统 第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）一、病因及发病机制 二、
4、病理变化 三、结局及合并症 病理学 第十二章 消化系统 第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）消化性溃疡，发病率为10%左右，发病年龄20-50之间，男性多于女性 临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作。十二指肠溃疡约70，胃溃疡约25，两者并存的复合性溃疡约5。病理学 第二节 消化性溃疡 一、病因及发病机制 损害因素：幽门螺旋杆菌的感染；长期服用非类固醇类抗炎药：阿司匹林等；胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱，吸烟；应激和心理因素：精神紧张、焦虑或情绪波动。病理学 第二节 消化性溃疡 二、病理变化 以胃溃疡为例：多位于胃窦小弯侧；大体：圆形或椭圆形，直径11年。年。轻度慢性肝
5、炎轻度慢性肝炎 肝小叶结构完整；肝小叶结构完整；点状坏死；点状坏死；汇管区汇管区周围周围纤维组织轻度增生。纤维组织轻度增生。中度慢性肝炎中度慢性肝炎 特征性病变：特征性病变：桥接坏死桥接坏死；肝细胞坏死明显肝细胞坏死明显灶状、带状、碎片状坏死；灶状、带状、碎片状坏死；肝小叶肝小叶内内纤维组织增生。纤维组织增生。重度慢性肝炎重度慢性肝炎 重度碎片状坏死、大范围桥接坏死；重度碎片状坏死、大范围桥接坏死；肝细胞肝细胞不规则再生不规则再生；纤维组织增生更加明显，纤维组织增生更加明显，分割分割肝小叶。肝小叶。*毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 病理学 三、临床病理类型 3重型病毒性肝炎 （1）急性重型肝炎：
6、肝细胞严重大块坏死；肝窦明显扩张充血并出血；Kupffer细胞增生肥大；残留的肝细胞很少有再生现象。肉眼观：急性黄色肝萎缩。发展迅猛，病死率极高。多在短期内死亡。病理学 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 急性重型肝炎急性重型肝炎 M M：弥漫性大片坏死：弥漫性大片坏死（2/32/3肝实质肝实质）；肝窦显著扩张、充血、出血，肝窦显著扩张、充血、出血，KupfferKupffer细胞细胞、肥大、吞噬（、肥大、吞噬（+）；）；炎细胞浸润；炎细胞浸润；肝细胞再生不明显。肝细胞再生不明显。G G：肝显著缩小，质软，被膜皱缩，切面：肝显著缩小，质软，被膜皱缩，切面 黄或红褐色。黄或红褐色。病理学 3重型病毒性
7、肝炎（1）急性重型肝炎 临床病理联系：黄疸；出血倾向：DIC 肝功能衰竭：肝性脑病 肝肾综合征。病理学 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 急性重型肝炎急性重型肝炎 临床：肝细胞性黄疸；临床：肝细胞性黄疸；出血倾向；出血倾向；肝功能衰竭；肝功能衰竭；肾功能衰竭（肝肾综合征）。肾功能衰竭（肝肾综合征）。结局：肝功能衰竭（肝昏迷）；结局：肝功能衰竭（肝昏迷）；消化道大出血；消化道大出血；急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；DICDIC；亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 。病理学 3重型病毒性肝炎（2）亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死与肝细胞结节状再生并存；网状纤维支架塌陷；小叶内外有明显的炎细胞浸润；肉眼：亚
8、急性黄色肝萎缩。病理学 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 M M：*大片的肝细胞坏死大片的肝细胞坏死+肝细胞结节状再生；肝细胞结节状再生；明显炎细胞浸润；明显炎细胞浸润；小胆管增生、淤胆、胆栓。小胆管增生、淤胆、胆栓。G G：肝缩小，黄绿色，大小不等的结节，：肝缩小，黄绿色，大小不等的结节，质略硬。质略硬。病理学 第十七章 消化系统 第四节 肝硬化（liver cirrhosis）肝硬化:肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。病理学基础是肝进行性纤维
9、化。病理学 多种原因多种原因肝细胞弥漫性变性、坏死肝细胞弥漫性变性、坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝细胞的结节状再生肝细胞的结节状再生 这三种改变反复交错进行这三种改变反复交错进行肝小叶结肝小叶结构改建、肝内血液循环紊乱构改建、肝内血液循环紊乱肝脏变形、肝脏变形、变硬变硬门脉高压，肝功能障碍，叫肝硬门脉高压，肝功能障碍，叫肝硬变。变。病理学 分类分类 据病变形态：据病变形态：小结节型小结节型 大结节型大结节型 混合型混合型 不完全分隔型不完全分隔型 据病因：据病因：病毒肝炎性肝硬变病毒肝炎性肝硬变 酒精性肝硬变酒精性肝硬变 胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 隐源性肝硬变隐源性肝硬变 我国结合病因、病
10、变及临床表现：我国结合病因、病变及临床表现：门脉性肝硬变门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变色素性肝硬变 病理学 第十七章 消化系统 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化 二、其它类型肝硬化 病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化（一）病因和发病机制（二）病理变化（三）临床病理联系 （四）结局 病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化（一）病因和发病机制：1病毒性肝炎：我国最常见原因。2慢性酒精中毒：欧美国家最常见原因。3营养缺乏：蛋氨酸缺乏。4.中毒：四氯化碳、黄磷等。病理学 发病机制发病机制
11、 *关键环节：肝进行性纤维化关键环节：肝进行性纤维化 致病因素致病因素 肝细胞反复发生变性、坏死、结节状再生肝细胞反复发生变性、坏死、结节状再生 假小叶形成，肝结构改建，纤维组织增生假小叶形成，肝结构改建，纤维组织增生 肝硬变肝硬变 病理学 胶原合成及沉着机制胶原合成及沉着机制 炎细胞释放的细胞因子（如，炎细胞释放的细胞因子（如，TNFTNF-、TNFTNF-、IlIl-1 1）；）；受损伤的肝内细胞产生的细胞因子受损伤的肝内细胞产生的细胞因子（cytokinecytokine）；）；细胞外基质的破坏；细胞外基质的破坏；毒素对贮脂细胞的直接作用。毒素对贮脂细胞的直接作用。病理学 第四节 肝硬化
12、 一、门脉性肝硬化 肝硬化形成基本过程：肝细胞变性、坏死 胶原纤维增生 网状纤维支架塌陷 纤维化 纤维间隔互相连接 肝小叶结构改建 血液循环改建 肝硬化 细胞结节状再生 病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化（二）病理变化：大体：早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍硬；晚期，肝脏体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，肝包膜明显增厚。病理学 假小叶假小叶（pseudolobule）概念：正常的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组概念：正常的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或
13、椭圆形的肝细胞团。形的肝细胞团。假小叶与肝小叶的区别：假小叶与肝小叶的区别：假小叶内：肝细胞索排列紊乱；假小叶内：肝细胞索排列紊乱；肝细胞有不同程度的病变；肝细胞有不同程度的病变；小叶中央静脉小叶中央静脉+/+/-或或22个；个；汇管区汇管区+/+/-；假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；细小胆管内淤胆及假胆管形成。细小胆管内淤胆及假胆管形成。病理学 病理变化病理变化 （LM）假小叶特点：假小叶特点：小，大小一致，形状较规则；小，大小一致，形状较规则；假小叶内肝细胞病变轻。假小叶内肝细胞病变轻。纤维间隔：纤维间隔：窄，宽窄较一致，有一定量的淋巴细胞和
14、单窄，宽窄较一致，有一定量的淋巴细胞和单核细胞浸润核细胞浸润 细小胆管及假胆管形成。细小胆管及假胆管形成。病理学 第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化（三）临床病理联系：1门脉高压症 2肝功能不全 病理学 门脉高压门脉高压 标准：门静脉高压时标准：门静脉高压时300mm H300mm H2 2O O。原因：原因：正常肝内血液循环：正常肝内血液循环：肝肝AA肝小叶间肝小叶间A A 肝窦肝窦中央中央VV小叶下小叶下VV肝肝VV下腔下腔V V 门门VV肝小叶间肝小叶间V V 窦性阻塞：肝窦闭锁、窦周纤维化；窦性阻塞：肝窦闭锁、窦周纤维化；窦后性阻塞：小叶下窦后性阻塞：小叶下V V受压受压 ；窦前阻性塞：
15、肝窦前阻性塞：肝A A、门、门V V分支间异常吻合支。分支间异常吻合支。病理学 一、门脉性肝硬化（三）临床病理联系 1门脉高压症：发生机制：窦后阻塞 窦内阻塞 肝内血管网减少 肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支 病理学 （三）临床病理联系 1门脉高压症 临床表现：（）脾肿大，脾功能亢进（）胃肠淤血（）腹水 （）侧支循环形成 病理学（三）临床病理联系 1门脉高压症 腹水形成的原因：肠壁、肠系膜毛细血管内血浆成份漏出 窦内压升高，液体漏出 血浆胶体渗透压降低 醛固酮、抗利尿激素水平升高 病理学（三）临床病理联系 1门脉高压症 侧支循环常见途径：食管下端静脉丛：静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是
16、肝硬化患者常见的死亡原因之一。直肠静脉丛：可便血 脐周静脉丛：海蛇头 病理学（三）临床病理联系 1门脉高压症 病理学（三）临床病理联系 2肝功能不全 2肝功能不全 （）睾丸萎缩、男性乳腺发育（）蜘蛛状血管痣（）出血倾向 （）肝内胆色素代谢障碍 （）肝性脑病 病理学 临床病理联系临床病理联系 肝功能障碍：肝功能障碍：白蛋白合成减少白蛋白合成减少 内分泌紊乱，内分泌紊乱，蜘蛛痣（蜘蛛痣（图图）出血倾向出血倾向 黄疸（黄疸（图图）肝性脑病肝性脑病 病理学 一、门脉性肝硬化（四）结局 早期：由于肝脏有较强的代偿功能，及时治疗可使疾病在相当时期内处于相对稳定状态。晚期，肝功能衰竭时，患者可因肝昏迷、消化道大出血或合并肝癌及感染而死亡。病理学 第四节 肝硬化 二、其它类型肝硬化 (一)坏死后性肝硬化 (二)胆汁性肝硬化 (三)淤血性肝硬化（四）色素性肝硬化（五）寄生虫性肝硬化 病理学 第十七章 消化系统 第五节 消化系统常见肿瘤 一、食管癌 二、胃癌 三、原发性肝癌 病理学 一、食管癌 概述 源于食管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。源于食管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。我国食管癌发病率居世界首位（我国食管癌