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2023年常用抗心律失常药总结版新编.docx

1、常用抗心律失常药总结版 (一)a类-奎尼丁(适度阻滞na+通道)药理作用:抑制na+内流,亦减少k+外流。自律性下降,传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。对植物神经的影响:受体(-),m受体(-)奎尼丁不良反响:药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞-心动过缓或室性早搏; (2)复极过长-早后除极(ead)-多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起:(1)金鸡钠反响:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 (2)过敏反响 (二)b类-利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞na+通道)利多卡因: 药理作用:

2、抑制na+内流,促进k+外流 降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相na+内流所致; 传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制na+内流)减慢,对血钾降低或受损而局部除极心肌的心肌,因促进k+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导;有效不应期:相对延长,阻止2相na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早,室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争na+-k+-atp酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的

3、强心苷中毒。体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。 (三)c类-普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞na+通道) 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相na+内流而降低自律性。广谱,对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。 (四)类-普萘洛尔(心得安)、美托洛尔药理作用: 抑制交感兴奋,抑制ca+、na+内流,促进k+外流。受体(-); 降低自律性:窦房结、房室结; 传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率;对房室结erp有明显延长作用。临床应用: (1)适用于室上性心律失常,尤其是

4、与交感过度活泼有关的,包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选); (2)室性心律失常:对运动或情绪冲动引发的效果良好;预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降25%。普萘洛尔禁忌症: 房室传导阻滞;病窦综合症;支气管哮喘;慢性肺病;严重心衰 (五)类-胺碘酮、索他洛尔胺碘酮: 药理作用及临床应用。选择性延长复极过程的药抑制k+外流,抑制ca+、na+内流。 自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;抑制t 3、t4受体;抑制受体、受体。适用于:房颤、房扑及室上性心动过速;室早、室性心动过速;合并预激综合症更好;广谱。胺碘酮不良反响:胃肠道反

5、响;心血管系统;甲状腺功能失常;角膜微沉积物;其他:皮肤光过敏,周围神经病症,肺炎,肺间质纤维化 索他洛尔: 药理作用及临床应用。选择性抑制k+外流,通过抑制受体抑制ca+、na+内流。自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;强效受体抑制。治疗心律失常同胺碘酮。 (六)类-钙拮抗剂(维拉帕米)药理作用及临床应用:抑制ca+内流。 降低自律性、减少后除极及触发活动;传导性减慢;有效不应期延长。 适用于。阵发性室上性心动过速;房颤和房扑;房性早搏及房性心动过速;对大局部室性心律失常无效。 钙拮抗剂抗心律失常本卷须知:一般不用于室性心律失常; 对预激旁路无明显抑制作用,反而增加心室率;一般不与受体阻

6、断药合用,尤其是维拉帕米;禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞;特别适用于伴高血压和/或冠心病者。 (七)腺苷:药理作用: 降低自律性:与其受体a结合后,激活与c蛋白偶联的钾通道,促进钾外流,超极化减慢传导和延长erp抑制早后和晚后除极 扩张血管,抑制缺血区钙内流及增加能量;在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用临床应用: 阵发性室上速,包括wpw综合征 不良反响。极短暂,常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩,有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。 各种快速型心律失常的选药: 1、窦速:对因治疗,受体阻滞剂或者维拉帕米 2、房颤或房扑:转律用奎尼丁(先给强心苷),防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔 3、房早:必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮 4、阵发性室上速:先选用兴奋迷走神经的方法,也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮 5、室颤:利多卡因、普鲁卡因胺(心内注射)

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