1、第二节 冠心病防治(fngzh),慢性(mn xng)非传染性疾病系列培训,第一页，共九十页。,第二页，共九十页。,过劳死“瞄上”年轻(ninqng)精英,2004年4月8日，54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈，连续忙碌几个星期后，心脏病突发死亡。2004年4月19日，麦当劳全球(qunqi)董事长兼CEO吉姆坎塔卢波因心脏病突发撒手人寰。球星马拉多纳因心脏病发作与死神擦肩而过。2005年7月2日，“毛泽东”扮演者古月突发心肌梗塞2005年8月18日，著名小品演员高秀敏因心脏病突发猝死。2006年12月20 日，72岁的相声大师马季冠心病突发去世。2007年6月23日，相声大师候耀文心源性
2、猝死，59岁,第三页，共九十页。,除了名人猝死，高级(goj)知识分子英年早逝也屡见不鲜,32岁的中国社科院边疆史地研究中心(zhngxn)学者萧亮中；36岁的清华大学电机与应用电子技术系讲师焦连伟；46岁的清华大学工程物理系教授高文焕；36岁的浙江大学数学系教授、博士生导师何勇等；他们早逝的诱因，都被认定为是过度劳累。南京高校一位30多岁的女博士，做实验时突然死亡。医生检查发现，死者全身器官已经提前衰老。,第四页，共九十页。,近期发现，但凡因为过度劳累猝死(c s)的病人，多半有心血管病。年老的多为冠心病等，年轻的则以心肌病、心肌炎居多。这部分人要么是不知道有心血管疾病，要么对这些疾病置之不
3、理。长期高强度工作下，人体 的防御功能就会下降，从 而诱发猝死。,第五页，共九十页。,以知识分子(zh shifnz)、精神劳动强度过大者等脑力劳动者居多。,很多猝死病人都死在家中，因此很难统计每年的猝死人数，但从送到医院抢救(qingji)的病人来看，目前过劳死病人正在不断上升。,第六页，共九十页。,东南大学附属中大医院心脏内科统计资料显示，医院每年收治的数千名冠心病患者中，年轻的精英人才占到了近10%；过去，心肌梗死病人(bngrn)发病年龄都在50岁以上，而现在有的病人只有30多岁。精英人才由于工作繁忙，容易忽视自身健康，往往等到“累倒了”才开始重视。,第七页，共九十页。,从为期两年的健
4、康市场调查中发现(fxin)，肩负重任的知识分子平均寿命与国人平均寿命相比，要低10岁左右；专家教授、企业经理、领导干部疲劳综合征的发病率高达50%。,第八页，共九十页。,最新的统计数字显示，过去(guq)中国的冠心病发病率属于最低的国家之一，与冠心病的“重灾区”芬兰、英国和北欧国家相比，可低7至13倍。近10年，由于注意防控干预，许多发达国家冠心病呈下降趋势，中国却呈明显上升趋势。,第九页，共九十页。,广州，近10年中男性急性冠心病发病率每年2.3%的速度(sd)递增女性为1.6%,第十页，共九十页。,我国35岁至64岁人群中有2/3的人具有冠心病发病危险因素高血压、高胆固醇血症、吸烟(x
5、yn)、肥胖和糖尿病,第十一页，共九十页。,冠心病严重危害我们的身体、家庭和社会(shhu)我们应该怎么办？,第十二页，共九十页。,一、了解(lioji)我们的心脏,心脏是一个“泵”，平均每次泵出70ml血液，每分钟泵出5L/min，剧烈运动2535L/min；心脏于胚胎第34周时形成，并开始了跳动的使命，终生不息；新生儿每分中120140次，成人每分钟平均跳动75次，每天跳动10万余次；左、右冠状动脉(gunzhung-dngmi)为时刻跳动的心脏输送必要的养料、氧气等物质。,第十三页，共九十页。,第十四页，共九十页。,二、什么是动脉(dngmi)粥样硬化,（一）定 义 动脉粥样硬化(yng
6、hu)：动脉管壁增厚变硬、失 去弹性和血管腔缩小。,第十五页，共九十页。,1、动脉粥样硬化，是动脉硬化中最常见类型；2、也是严重危害生命健康的常见病；3、居三大死因之首，发病呈逐年上升趋势；4、冠心病的罪魁祸首，就是(jish)冠状动脉粥样 硬化。,（二）概 述,第十六页，共九十页。,第十七页，共九十页。,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,第十八页，共九十页。,（三）动脉粥样硬化(ynghu)的病因,多因素共同作用：遗传为基础；危险(wixin)因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖 尿病和糖耐量异常、吸烟次要因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰
7、岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。,第十九页，共九十页。,1、危 险 因 素,（1）高脂血症 高脂血症，是动脉粥样硬化的重要危险因素 血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关，而且(r qi)LDL必须以某种方式修饰后（如氧化修饰）才致病。HDL有抗动脉粥样硬化作用*高密度脂蛋白（HDL）可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁 的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。*HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争性抑制阻抑LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。,第二十页，共九十页。,（2）引起继发性高脂血症的疾病糖尿病糖尿病患者的血
8、液HDL水平较低高血糖可使LDL较易氧化修饰的LDL可促进(cjn)血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞甲状腺功能减退症引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高肾病综合症,第二十一页，共九十页。,（3）高血压引起内皮损伤和（或）功能障碍；高血压时有脂质和胰岛素代谢异常；（4）吸烟使血液中LDL易于氧化；血内一氧化碳浓度升高，使血管内皮缺氧性损伤；激活某种致突变物质(wzh)，引起血管壁SMC增生；血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高；使不饱和脂肪酸及HDL水平降低糖尿病。,第二十二页，共九十页。,（5）年龄中老年好发：血管内膜疏松，管壁结缔组织增生（6）性别女性(nxng)绝经期前，动脉粥样
9、硬化发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失；女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低。（7）遗传,第二十三页，共九十页。,2、发 病 机 制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL，特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内 皮细胞、或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞 噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺 激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应(fnyng)学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,第二十四页，共九十页。,稳定(wndng)的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑
10、肌细胞(xbo)和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(xbo)(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,第二十五页，共九十页。,斑块破裂、血栓(xushun)形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓(xushun),不稳定性动脉(dngmi)粥样硬化斑块,外膜,第二十六页，共九十页。,外膜,lipid core,脂核,早期(zoq)斑块破裂的位置,溶解(rngji)中的血栓,新平滑肌细胞(xbo)的募集,斑块趋向稳定,外膜,第二十七页，共九十页。,泡沫(pom)细胞,脂质条纹(tio wn),中间(zhngjin)阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从
11、十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,第二十八页，共九十页。,动脉粥样硬化血栓形成:具共同(gngtng)病理基础的进展性过程,正常(zhngchng),脂肪(zhfng)条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,第二十
12、九页，共九十页。,AS并发斑块溃疡(kuyng)及附壁栓形成,第三十页，共九十页。,三、冠心病,（一）定 义冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧(qu yn)或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病,第三十一页，共九十页。,（二）冠心病的病因(bngyn),冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛(jn lun)炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉畸形等,第三十二页，共九十页。,图注：冠状动脉横切面，显示一侧管壁(un b)明显增 厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭 窄，不规则。,第三十三页，共九十页。,（三）冠心病分型,猝死型心绞痛型心肌梗死(xn j
13、 n s)型心力衰竭和心律失常型隐匿型,第三十四页，共九十页。,1、原发性心脏(xnzng)停搏(猝死),猝死：发病后1小时内死亡(swng)而缺乏 任何疾病证据。死亡原因：（1）冠状动脉急性闭塞；（2）心肌细胞骤然缺血引起恶性心律失常。猝死难救治：（1）起病急骤，难以送至医院 救治，送至医院也难救治。（2）心脏停跳810分钟内，脑细胞出现不可逆的坏死。,第三十五页，共九十页。,2、心绞痛,是冠心病的常见(chn jin)表现形式之一，呈发作性。心绞痛因发作特点而分为二种：(1)稳定型心绞痛(2)不稳定型心绞痛,第三十六页，共九十页。,（1）稳定型心绞痛,定义在冠状动脉狭窄的基础上由于心肌负荷
14、的增加引起(ynq)心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征,第三十七页，共九十页。,临床表现,发作性胸痛部 位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向 左臂内侧、左肩放射。性 质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧(kngj)、濒死感诱 因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体 征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,第三十八页，共九十页。,心绞痛的鉴别(jinbi)诊断,急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统(xiohu xtng)疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥
15、厚 型心肌病等亦可引起心绞痛,第三十九页，共九十页。,（2）不稳定型心绞痛,定 义：劳力(lol)性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为 不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,第四十页，共九十页。,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内 疼痛频率增加 程度加重 时限延长 诱发因素变化 硝酸类药物难以(nny)缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷就可诱发。3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。,第四十一页，共九十页。,3、心肌梗死(xn j n s),心肌缺血性坏死；冠状
16、动脉血供急剧减少或中断使得心肌(xnj)严重而持久的缺血导致心肌(xnj)坏死。,第四十二页，共九十页。,急性(jxng)心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带。,第四十三页，共九十页。,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧(jj)减少或中断心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。,（1）病因(bngyn)和发病机制,第四十四页，共九十页。,冠状动脉病变(bngbin)AS+闭塞性血栓（96%）,第四十五页，共九十页。,冠状动脉AS并发(bngf)斑块出血，可导致冠状A急性狭窄。,第四十六页，共九十页。,促使(csh)斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水(tu shu)、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,第四十七页，共九十页。,室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。,第四十八页，共九十页。,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油