1、中 毒（概述(i sh)）,绵阳市第三人民(rnmn)医院 急诊科 汤道雄,第一页，共三十二页。,某些物质（如化学品、药物(yow)、食物等）接触人体或进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命的过程称为中毒。,中毒(zhng d)概念,毒物：引起(ynq)中毒的化学物质。,第二页，共三十二页。,中毒分类(fn li)：一、毒物来源和用途分为：1、工业性毒物；2、药物；3、农药；4、有毒动物植。二、中毒的发病形式急性中毒：是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可
2、危及生命。慢性中毒：是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。慢性中毒多见于职业中毒。,第三页，共三十二页。,病因(bngyn)和中毒机制一、病因1、职业中毒；2、生活中毒,第四页，共三十二页。,二、中毒机制1、体内毒物代谢。(1)毒物侵入途径；消化道：是生活中毒的常见途径；呼吸道；皮肤黏膜。(2)毒物代谢，毒物主要在肝脏(gnzng)通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内的化学物质作用，分解或合成不同化合物。(3)毒物的排泄：进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外；肾脏是毒物排出的主要器官；消化道排出；呼吸道排出；皮肤
3、皮脂腺及乳腺排出；皮肤汗液排出。,第五页，共三十二页。,2、中毒机制 毒物种类繁多，其中毒机制不一。(1)局部刺激和腐蚀作用(zuyng)：强酸或强碱；(2)引起机体组织和器官缺氧；(3)对机体的麻醉作用；(4)抑制酶的活力，例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制细胞色素氧化酶；(5)干扰细胞或细胞器的功能；(6)竞争相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。,第六页，共三十二页。,3、影响毒物作用的因素(1)毒物状态(zhungti)；(2)机体状态；(3)毒物相互影响。,第七页，共三十二页。,临床表现一、急性中毒(zhng d)不同化学物质急性中毒表现不完全相同，严重中毒时共
4、同表现有发绀、昏迷、惊劂、呼吸困难、休克和少尿等,第八页，共三十二页。,1、皮肤黏膜表现(bioxin)(1)皮肤及口腔黏膜灼伤；(2)发绀：亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀；(3)黄疸。2、眼球表现：瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；瞳孔缩小见于OPI，吗啡类、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；视神经炎见于甲醇中毒。,第九页，共三十二页。,3、神经系统表现：(1)昏迷；(2)谵妄；(3)肌纤维颤动；(4)惊劂；(5)瘫痪；(6)精神失常。4、呼吸系统表现：(1)呼出特殊气味；(2)呼吸加快；(3)呼吸减慢；(4)肺水肿：刺激性气体、OPI或百草枯等中毒常发生肺水肿。5、循
5、环系统表现：(1)心律失常(xn l sh chn)；(2)心脏骤停；(3)休克。,第十页，共三十二页。,6、泌尿系统表现：中毒后肾脏损害有肾小管堵塞(ds)，肾缺血或肾小管坏死，导致急性肾衰竭，出现少尿或无尿。7、血液系统表现：引起溶血性贫血和黄疸，引起止凝血障碍致出血，引起血细胞减少。8、发热：阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。,第十一页，共三十二页。,二、慢性中毒1、神经系统表现：痴呆；震颤麻痹综合征和周围神经病。2、消化系统表现：引起中毒性肝病。3、泌尿系统表现：中毒性肾脏损害。4、血液(xuy)系统表现：再生障碍性贫血或白细胞减少。5、骨骼系统表现：氟中毒可引起氟骨症，黄磷中毒可引起下颌
6、骨坏死。,第十二页，共三十二页。,中毒的 诊断 根据 接触史、临床表现、实验室毒物检查分析和调查周围环境有无毒物存在，与其他症状(zhngzhung)相似的疾病进行鉴别诊断后再进行诊断。1、病史（1）、毒物接触史。（2）、既往史。,第十三页，共三十二页。,2、临床表现 对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者都要想到中毒。经过鉴别(jinbi)诊断，排除其他疾病后，才能得出急性中毒诊断。,第十四页，共三十二页。,3、实验室检查 急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪和血标本
7、等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性(mn xng)中毒，检查环境中和人体内有无毒物存在，有助于确定诊断。,第十五页，共三十二页。,中毒(zhng d)治疗：三部曲 去除毒物解毒 对症治疗,第十六页，共三十二页。,一、治疗原则1、立即终止(zhngzh)毒物接触；2、紧急复苏和对症支持治疗；3、清除体内尚未吸收的毒物；4、加快已吸收毒物的排泄；5、应用解毒药(部分毒物有)；6、预防并发症。,第十七页，共三十二页。,二、急性中毒治疗1、立即终止毒物接触：(1)立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方(dfng)；(2)立即脱去污染的衣服；(3)用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物，不必用
8、药物中中和；(4)用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药；(5)清除伤口中的毒物；,第十八页，共三十二页。,特殊毒物(dw)清洗与清除的要求：表1,第十九页，共三十二页。,特殊(tsh)毒物清洗要求：表2,第二十页，共三十二页。,2、紧急复苏和对症支持治疗。3、清除体内尚未吸收的毒物(1)催吐：催吐法易引起误吸和延迟活性炭的应用，目前临床上已不常规应。合作者可选用此法；昏迷、惊厥、休克状态(zhungti)、腐蚀性毒物摄入和无呕吐反射者禁用此法。(2)鼻胃管抽吸：有效用于口服液体毒物者。,第二十一页，共三十二页。,(3)洗胃：1)适应证：用于口服毒物1小时以内者(服毒46h后仍应洗胃
9、)；2)禁忌证：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、厥或昏迷患者，不宜(by)进行洗胃；3)洗胃方法；4)洗胃液的选择（）胃黏膜保护剂；溶剂；活性炭吸附剂；中和剂：强酸用弱碱，强碱可用弱酸类物质；沉淀剂；解毒药。,第二十二页，共三十二页。,5)洗胃并发症：胃穿孔或出血(ch xi)，吸入性肺炎或窒息等。,第二十三页，共三十二页。,洗胃液配制和应用时注意(zh y)要点,第二十四页，共三十二页。,(4)导泻：导泻常用硫酸钠或硫酸镁，镁离子(lz)吸收过多对中枢神经系统有抑制作用。肾或呼吸衰竭、昏迷和磷化锌、OPI中毒晚期者不宜使用。(5)灌肠。4、促进已吸收毒物排出(1)强化利尿和改变尿液酸碱度；(
10、2)供氧：高压氧治疗CO中毒有特效；,第二十五页，共三十二页。,(3)血液净化：一般用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷(hnm)时间长、有并发症和经积极支持疗法病情日趋恶化者。1)血液透析；2)血液灌流；3)血浆置换。,第二十六页，共三十二页。,5、解毒药(1)金属中毒解毒药：依地酸钙钠，用于治疗铅中毒；二硫丙醇，用于治疗砷，汞中毒；二硫丙磺钠，用于治疗汞、砷、铜或锑等中毒；二巯丁二钠，用于治疗锑、铅、汞、砷或铜等中毒。(2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝，用于治疗亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。(3)氰化物中毒解毒药：中毒后，立即吸入亚硝酸异戊酯。继而，3%亚硝酸
11、钠溶液(rngy)10ml缓慢静脉注射。随即，用50%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。,第二十七页，共三十二页。,(4)甲吡唑：它和乙醇是治疗乙二醇和甲醇中毒的有效解毒药。(5)奥曲肽，它能降低胰岛细胞作用，用于治疗磺酰脲类药物过量(guling)引起的低血糖。(6)高血糖素：能诱导释放儿茶酚胺，是受体阻断药和钙通道阻断药中毒的解毒剂，也可用在普鲁卡因、奎尼丁和三环抗抑郁药过量。主要应用指征是心动过缓和低血压。(7)中枢神经抑制剂解毒药。1)纳洛酮；2）氟马西尼，是苯二氮草类中毒的解毒药。(8)OPI中毒解毒药：应用阿托品和碘解磷定。,第二十八页，共三十二页。,6、预防并发症。三、慢性中毒治疗
12、1、解毒疗法：慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。2、对症疗法：有周围神经病、震颤麻痹综合征、中毒性肝病、中毒性肾病、白细胞减少、血小板减少、再生障碍必贫血的中毒患者，治疗参见(cnjin)有关章节。,第二十九页，共三十二页。,预防一、加强防毒宣传二、加强毒物管理三、预防化学性食物中毒四、防止误食毒物或用药过量(guling)五、预防地方性中毒病,第三十页，共三十二页。,谢谢(xi xie),第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,中 毒（概述）。2、中毒机制 毒物种类繁多，其中毒机制不一。(6)竞争相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。(2)发绀：亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀。瞳孔缩小见于OPI，吗啡类、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。水冲洗后，再用清水冲洗。先用纸布吸去毒物后，再用水清洗(qngx)(切勿先用水冲洗)。氟化钠、氟硅酸钠或氟乙酰胺。谢谢,第三十二页，共三十二页。,