1、革兰阳性(yngxng)致病菌,第一页，共三十七页。,葡萄球菌(p to qi jn)属,基因与结构(jigu)致病性与临床表现检测与防治,第二页，共三十七页。,葡萄球菌(p to qi jn)属,-常因堆聚成葡萄(p to)串状而得名-广泛分布于自然界-多数为非致病的腐生菌或寄生菌-少数为致病的病原菌-病原性葡萄球菌一般分布于人的皮肤表面 和鼻咽部-人带菌率大约为20-50%,-医务人员带菌率可达70%,且多为耐药性菌株,是医院内交叉感染(jio ch n rn)的重要传染源,第三页，共三十七页。,典型排列呈葡萄串状。在脓汁或液体培养(piyng)中为双球或短链状。无鞭毛、芽胞。体内可形成荚
2、膜。,呈球形或椭圆形，直径(zhjng)0.51.5um。,形态(xngti)与染色,第四页，共三十七页。,培养(piyng)特性,1、兼性厌氧/需氧2、营养要求不高，普通培养基3、脂溶性色素菌落（金黄色、白色、柠檬色）4、致病菌溶血(rn xu)现象溶血,第五页，共三十七页。,据色素(s s)不同分类,金黄色葡萄球菌(p to qi jn)（金黄色）,表皮葡萄球菌(p to qi jn)（白色）,腐生葡萄球菌（柠檬色）,菌落:圆形、隆起、光滑、湿润、边缘整齐、不透明色素:脂溶性，故培养基不着染,第六页，共三十七页。,血平板培养菌落周围形成(xngchng)全透明溶血环（溶血）,溶血(rn x
3、u)环,第七页，共三十七页。,金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌 腐生(fshng)葡萄球菌血浆凝固酶+溶血素+耐热核酸酶+SPA+卵磷脂酶+分解甘露醇+致病力 强 弱 无,分类(fn li),第八页，共三十七页。,细菌(xjn)结构,荚膜抗吞噬磷壁酸-介导黏附肽聚糖保护、抗吞噬、活化补体葡萄球菌A蛋白与肽聚糖共价结合的单链多肽 参与了细菌的黏附过程，同时也是形成细菌免疫逃逸机制的结构基础(jch)与吞噬细胞的Fc受体竞争抗体Fc段而形成对吞噬调理作用的抑制。,第九页，共三十七页。,抵抗力,1、耐干燥（2-3月）2、耐热（60 1h、80 30min）3、耐盐（10-15%NaCl）4、抗菌素敏感（
4、易形成(xngchng)耐药）5、碱性染料敏感,第十页，共三十七页。,致病性与临床表现,1、金黄色葡萄球菌(p to qi jn)致病2、凝固酶阴性葡萄球菌致病,第十一页，共三十七页。,致病因素：血浆凝固酶 葡萄球菌溶素 杀白细胞素 肠毒素 剥脱毒素 毒性(d xn)休克综合征毒素1,金黄色葡萄球菌(p to qi jn)致病,第十二页，共三十七页。,临床表现：化脓性感染：局部感染 全身感染 毒素性疾病：食物中毒 假膜性肠炎(chngyn)烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征,金黄色葡萄球菌(p to qi jn)致病,第十三页，共三十七页。,致病因素：黏质slime、细菌生物膜biofilm临床
5、表现：医院(yyun)内感染的重要病原菌 泌尿系统感染 败血症 术后感染 医用器械植入后感染,凝固酶阴性(ynxng)葡萄球菌致病,第十四页，共三十七页。,固有(gyu)免疫：有较高的固有(gyu)免疫力适应性免疫：适应性免疫力较弱,免疫性,第十五页，共三十七页。,链球菌属,链球菌分布广泛(gungfn)大多数为人体内寄生的正常微生物群，不致病少数致病性链球菌引起各种化脓性炎症及超敏反应性疾病。,第十六页，共三十七页。,链球菌属的生物学特性(txng),一、培养(piyng)特性二、抗原结构三、抵抗力四、分类,第十七页，共三十七页。,呈链状排列。在液体(yt)培养中的链较长。无鞭毛及芽胞，有菌
6、毛样结构及M蛋白。,球形或椭圆形。直径(zhjng)0.61.0um。,形态(xngti)与染色,第十八页，共三十七页。,培养(piyng)特性,1、兼性厌氧需氧2、营养要求(yoqi)高，需含血液、血清培养基3、血平板上可出现不同溶血现象,第十九页，共三十七页。,-溶血(rn xu),-溶血(rn xu),不溶血(rn xu),甲型溶血性链球菌,乙型溶血性链球菌,丙型链球菌,透明溶血环,草绿色不透明溶血环,据溶血现象不同分类,菌落:呈灰白色、表面光滑、边缘整齐、不同菌株溶血性不同,第二十页，共三十七页。,生化(shn hu)反应,分解葡萄糖，产酸不产气菊糖分解（-）胆汁溶解（-）区别(qbi
7、)于肺炎链球菌触酶试验阴性，区别于葡萄球菌。,第二十一页，共三十七页。,多糖(du tn)抗原（C 抗原）（群特异性抗原）,蛋白质抗原(kngyun)（抗原）（型特异性抗原）与致病性有关,抗原(kngyun)结构,第二十二页，共三十七页。,致病性与临床表现,1、化脓性链球菌致病2、肺炎(fiyn)链球菌致病3、其他链球菌致病,第二十三页，共三十七页。,酶类：透明质酸酶、链激酶（激活纤维蛋白酶）、链道酶（降解脓液中具有高度(god)粘稠性的DNA）黏附素（细胞壁蛋白）：M蛋白（抗吞噬）、F蛋白（纤连蛋白结合)毒素：溶血素O（SLO）溶血素S（SLS）致热外毒素（SPE）：红疹毒素,化脓性链球菌致
8、病物质(wzh),第二十四页，共三十七页。,溶血素（streptolysin）链球菌溶血素O（streptolysin O,SLO）：含有-SH基的蛋白质，对热及氧敏感，可溶解RBC、血小板、对心肌有毒害作用。SLO抗原性强，其抗体即抗O抗体（ASO）。是中和抗体。85%90%的患者于链球菌感染后23w到病愈后数月或一年内可查到这种抗体。对氧稳定(wndng)的溶血素S（streptolysin S,SLS）:SLS是小分子糖肽，无抗原性。血平板溶血环由其所致,第二十五页，共三十七页。,致热外毒素（pyrogenic exotoxin，SPE）,又称红疹毒素，猩红热毒素(前噬菌体编码(bin
9、m)A群链球菌溶原菌菌株产生的蛋白质引起猩红热：致热作用（粒细胞释放内源性致热原）、皮肤红斑疹、细胞毒作用抗原性强耐热,第二十六页，共三十七页。,临床表现化脓性疾病：呼吸道化脓性炎症 皮肤、皮下组织化脓性炎症毒素(d s)性疾病：猩红热自身免疫病：风湿热、风湿性关节炎 风湿性心肌炎、心内膜炎、心包炎 急性肾小球肾炎,化脓性链球菌致病,第二十七页，共三十七页。,化脓(hu nng)性感染,扁桃体炎(bin to t yn)、咽峡炎、鼻窦炎、蜂窝组织炎、脓疱疮、痈、淋巴管炎、淋巴节炎等传播途径：飞沫传播为主,创伤感染和污染食品传播。,中毒性(d xn)疾病,猩红热：(高热、皮疹、杨梅舌)致病机制：
10、致热外毒素改变血脑屏障的通透性，直接作用于下丘脑引起发热反应。,超敏反应性疾病,风湿热（关节炎、心肌/心包/心内膜炎）;急性肾小球肾炎致病机制：M蛋白+抗M抗体复合物引发III型超敏反应,第二十八页，共三十七页。,肺炎(fiyn)链球菌,为上呼吸道正常微生物群多数不致病少数(shosh)可引起大叶性肺炎、鼻窦炎、中耳炎、支气管炎等疾病,第二十九页，共三十七页。,支原体目,一、发现与描述二、基因与结构三、致病性与临床表现四、检测(jin c)与防治,第三十页，共三十七页。,是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物，具有多形性且可通过0.45m除菌滤器。是目前已知能在人工培养基中生长(shngzhng)
11、繁殖的最小微生物。因其能形成有分支的长丝，故称之支原体。,支 原 体,（Mycoplasma）,第三十一页，共三十七页。,概 述,支原体的生物学特性(txng)不同的支原体,第三十二页，共三十七页。,生物学特性(txng),无细胞壁兼性厌氧/厌氧营养要求高，含10-12%血清培养基高pH（7.8-8.0）以二分裂为主要繁殖方式(fngsh)，还可以出芽、分枝、丝状体断裂方式(fngsh)繁殖“荷包蛋”状典型菌落,第三十三页，共三十七页。,“荷包蛋”状菌落(jnlu),第三十四页，共三十七页。,细菌(xjn)结构,无细胞壁特殊(tsh)细胞膜结构 三层结构：脂质单位膜 两侧各有一层糖蛋白复合层
12、表面膜蛋白（定植因子）如肺炎支原体的P1蛋白是与宿主细胞神经氨酸 酶发生黏附,第三十五页，共三十七页。,致病性与临床表现,1、肺炎支原体致病 原发性非典型性肺炎，病理变化以间质性肺炎为主 2、溶脲脲原体致病 人类泌尿生殖道常见的病原体之一 经性接触(jich)传播或母婴传播3、其他支原体致病 人型支原体、生殖器支原体，可引起泌尿生殖道感染，现均被列为性传播疾病的病原体。,第三十六页，共三十七页。,内容(nirng)总结,革兰阳性致病菌。在脓汁或液体培养中为双球或短链状。链球菌溶血素O（streptolysin O,SLO）：。85%90%的患者于链球菌感染后23w到病愈后数月或一年内可查到这种抗体。对氧稳定的溶血素S（streptolysin S,SLS）:。传播途径：飞沫传播为主,创伤感染和污染食品传播。风湿热（关节炎、心肌(xnj)/心包/心内膜炎）。致病机制：M蛋白+抗M抗体复合物引发III型超敏反应。兼性厌氧/厌氧,第三十七页，共三十七页。,