1、急性中毒(zhng d)的诊治,第一页，共四十六页。,急性中毒 是急诊医学的重要组成部分，是在短时间机体进入大量毒物，迅速出现中毒症状，多为违规操作及设备故障或误服，误吸，自杀等引起。其特点为某些毒物毒性大，吸收快，发病急骤，症状严重(ynzhng)，变化迅速。,第二页，共四十六页。,一、毒物(dw)分类,1、工业性如铅、苯、汞、锰、有机氟等。2、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、杀蚕毒素类等。3、药物阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地黄等。4、抗神经精神药如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻嗪类等。5、动植物类 毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。6、毒气类
2、如CO、H2S氯化物等中毒。7、其 它 有亚硝酸盐、强酸(qin sun)强碱类、脂肪烃、环烃类。,第三页，共四十六页。,二、中毒(zhng d)相关因素,毒物在吸收、代谢、排谢过程(guchng)中致使人体组织器官造成缺氧，抑制酶系统活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和异感性，这与毒物的理化特性、剂量、浓度、接触时间、进入机体途径、个体敏感性、年龄、性别及健康状况等因素有关。,第四页，共四十六页。,三、中毒(zhng d)现场急救的关键性和重要性,（一）关键性 现场妥善、有效、成功的抢救应做到终止毒源，维持中毒者的生命体征，获得毒物毒理学信息(xnx)，明确病因、定位、鉴别诊断，为中毒者投入抢
3、救做好前题准备。在特殊化学毒气现场确保自身安全。,第五页，共四十六页。,（二）重要性 现场急救是成功的关键，最短时间抢救，可降低伤亡率，减少并发症，后遗症。现场医学救援要点立即维持(wich)生命体征及进一步支持措施 尽早给予解毒，排毒及对症处理 保护重要脏器(心、肺、脑、肝、肾)功能 信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救准备 重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救指挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。,第六页，共四十六页。,急救处治要点 撤离中毒环境 彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等(禁用温水、酒精)，除去污染衣物 口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻 吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械
4、支持通气 心跳呼吸骤停时应立即心肺(xn fi)复苏 科学准确尽早使用解毒排毒剂,第七页，共四十六页。,四、中毒(zhng d)的急救原则,清 毒 迅速撤离毒源清除毒物 解 毒 解毒药物的早期使用 排 毒 输液，代谢(dixi)和透析排除致害物 维 护维护患者的生命体征，防止脏器功能衰竭,第八页，共四十六页。,五、常见(chn jin)急性中毒的急救处治,（）催眠镇静类药 1、以巴比妥为代表（）药物毒理：中枢抑制(yzh)剂，可抑制(yzh)延髓呼吸及血管运动，作用于GABA能神经传递的突触，增强GABA介导的氯通道开放时间延长，致使CL内流引起超级化，从而抑制(yzh)多突触反应，减弱易化增
5、强抑制(yzh)。（）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑制，少尿或闭尿。,第九页，共四十六页。,（）抢救治疗 清毒应尽早彻底洗胃，催吐，导泄，小时内均可。解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓无效，用法：50mg5%GS20ml隔10-15分钟静推，或200300mg加5%GS500ml静滴，用至肌腱反射出现，肌肉颤动为止。纳洛酮0.82.0mg，NS 250ml 静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起惊厥，增加氧耗量，加重中枢衰竭，引发呼吸(hx)瘫痪。使用指征1.患者深昏迷，完全无反射；2.有明显呼吸衰竭；3.做到全面抢救 48小时仍昏迷不醒。排毒 利尿，透析，血浆置换。,第十页，共四十六
6、页。,（）输液每日30004000ml糖盐各半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速尿40-80mg，尿量保持250ml/小时如肾功异常，及早考虑透析。（）透析疗法对巴比妥及溴化物效果最好。（）血浆置换对巴比妥十分有效。（）血液灌流一般使用于毒物达到致死剂量(jling)，生命体征不稳，昏迷加重，或已清醒，但肝肾功能损害严重者。,第十一页，共四十六页。,（）维护血压，使收缩压不低于90mmHg。（）加强呼吸道管理，必要(byo)时气管切开机械通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。（）维持水电解质及酸碱平衡，对症治疗。（）严密监测观察脏器功能变化。,维护,第十二页，共四十六页。,2、以苯二氮卓为代表（）药
7、理作用：此类药物临床的应用有20余种，最常用(chn yn)的有地西泮（安定）、利眠宁等，其临床应用随剂量的增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用。,第十三页，共四十六页。,（）药理机制：其机制为 地西泮与特异苯二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最高、其次为边缘系统、中脑、脑干、脊髓等，这种分布与中枢性递质GABA的受体分布一致。但它是以促进GA-BA与其相应受体结合，增加GABA所致氯通道开放频率使更多的氯内流，加强(jiqing)GABA的抑制效应，已醇及吗啡可加强(jiqing)此作用。,第十四页，共四十六页。,（3）优 点 本药用药安全范围大，单药大剂量可引起呼吸抑制，但不
8、发生麻醉效应(xioyng)，很少引起死亡，其代谢产物去甲地西泮（t1/2为50 小时），有很弱与母药相同的作用，长时间维持母药效应，不良反应少，反跳及戒断症状轻，发生迟。（4）临床表现瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，精神错乱，血压下降，呼吸抑制。（5）急救治疗除早期彻底洗胃，导泄外，支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用氟马西尼，初次.毫克静滴，一分钟内起效，可反复使用。,第十五页，共四十六页。,（二）毒品中毒 指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、摇头丸等我国正式公布吸毒人数已超54万，遍布(bin b)31个省，1920个市，县，且还在蔓延，吸毒耗资达千亿年。更使劳动力丧失，犯罪增加，HIV等性病
9、迅猛传播。,第十六页，共四十六页。,毒作用机制 毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变化与作用于丘脑(qino)，脑室，导水管周围的灰质和脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢系统有镇痛，催眠，镇咳，呼吸抑制，呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平滑肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管平滑肌张力增高，膀胱排尿困难，支气管平滑肌收缩，心血管系统抑制，HR减慢，便秘。,第十七页，共四十六页。,戒断综合征:主要是由于吗啡样物质长期(chngq)战据内啡肽的阿片受体，抑制对内啡肽的释放。故一旦停用，易呈现内啡肽缺乏，而出现戒断综合征。,第十八页，共四十六页。
10、,临床表现 急性中毒：多为静注引起，主要表现为：针尖(zhn jin)样瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制等三联征。常伴有休克、发绀、全身湿冷、四肢冰凉、心动过缓等。慢性中毒：表现为食欲不振、便秘、消瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、呵欠、流泪冷汗、虚脱等。,第十九页，共四十六页。,戒断综合征：长期吸毒者一般停吸2448小时达高峰(gofng)，除有急性和慢性中毒表现外发冷发热交替、大汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现：阵发汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为“冷火鸡”。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸
11、加快、大便增多、频频呵欠、呕吐发热。,第二十页，共四十六页。,急救治疗 急性中毒 立即吸氧，少量给予呼吸兴奋剂，对症治疗。使用阿片受体拮抗剂纳洛酮0.8mg-2.0mg静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾者不易大剂量使用，否则可立即出现戒断症状。成瘾性目前国际采用“替代”脱毒疗法(lio f)，健身心理疗法(lio f)相结合，使成瘾者平稳渡过戒断症状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤药。常用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、纳屈酮等。,第二十一页，共四十六页。,（三）有机磷中毒(zhng d),1 毒作用机制 有机磷易挥发，有酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与
12、CHE 结合，使体内(t ni)已酰胆碱酯酶失活，已酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋，表现出三效应：,第二十二页，共四十六页。,三效应：毒蕈碱样效应烟碱样效应中枢系统效应。此外，磷尚可与，脊髓中的特异蛋白质“神经酯酶”（NTE）结合，使轴索内轴浆运输能量代谢障碍，轴索退行变性，继发脱髓鞘变，有些有机鳞可能干扰轴索内钙离子钙调蛋白激酶II，导致(dozh)轴突变性，从而发生迟发神经毒作用。,第二十三页，共四十六页。,2临床表现（1）急性中毒称胆碱能危象，表现为三效应。毒蕈碱样效应 大汗，恶心，呕吐，腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率减慢。烟碱样效应肌张力增强，肌束肌纤震颤
13、，甚至(shnzh)全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。中枢效应头昏头痛，软弱无力，意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死亡。,第二十四页，共四十六页。,（2）中间综合征（IMS）多发生在胆碱危象之后的1-4天，迟发神经病变之前，主要表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢及呼吸肌无力。呼衰是IMS主要致死原因。此症状(zhngzhung)大约持续23天，个别可持续月，肌力恢复顺序为：颅神经支配的颜面肌肉，呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。,第二十五页，共四十六页。,（3）迟发性多发性病变（OPIDP）少数有机磷中毒恢复2-4周后出现进行(jnxng)肢体麻木，
14、刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢，约持续半年或一年。,第二十六页，共四十六页。,（4）急性期伴发症严重中毒后期猝死发生与心脏(xnzng)受损有关，可发生“无痛型”胰腺炎约为0.6%，还有中毒性肝炎，肺炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室监测便可发现。,第二十七页，共四十六页。,中毒诊断分级以CHE活力作参考。轻度：有轻微中枢和样症状(zhngzhung)，CHE在70%-50%之间。中度：伴有肌颤大汗，CHE在50%-30%之间。重度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹等，CHE在30%以下。,第二十八页，共四十六页。,治疗,（1）清毒应早期彻底洗胃，导泄或灌肠，清洗皮
15、肤(p f)，及时除去污染衣物，对有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达 5 千至 1 万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。,第二十九页，共四十六页。,（2）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统(chuntng)的阿托品化相比，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱0.1-0
16、.3mg，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。,第三十页，共四十六页。,阿托品化的特征：瞳孔散大，不再缩小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加速90次/分，肺部罗音(lu yn)消失。阿托品中毒指征：皮肤潮红，干燥，瞳孔极度散大，体温40以上，谵妄，幻觉，幻视，抽搐，双手抓空。,第三十一页，共四十六页。,肟类复能剂可使受抑制的CHE复活，以减轻样症轻，中毒后24小时磷酰化CHE老化达97%，而老化的CHE不易复能，有机(yuj)嶙可由贮存组织中再次释放入血，使复能的CHE再抑制，症状反复，变化较大。故需早期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓度。维持1-2天。慎防反跳。,第三十二页，共四十六页。,表1常用(chn yn)有机磷中毒解毒剂使用方法,第三十三页，共四十六页。,（）排毒血液净化对重度中毒疗效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提高治愈率。（）维护对症支持治疗，一旦出现呼吸肌麻痹，及早气管(qgun)切开或插管，机械辅助呼吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水肿，肺水肿，做好EKG，可适时加用糖皮质激素，及时纠正水电解质和酸碱。,第三十四页，共四