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2022年医学专题—液体复苏及输血(1).pptx

1、产后出血的输血及液体(yt)复苏指南,第一页,共四十二页。,产后出血(ch xi)之输血,第二页,共四十二页。,产后(chn hu)出血的临床表现,产后出血因代偿能力(nngl)强常被忽略,同时大量的科研结论均提示临床医生对出血量估计比实际出血量少估计3050%,故建议超估。,第三页,共四十二页。,一级预警:出血400ml,交叉(jioch)配血二级预警:出血500-1500ml 必要时输血三级预警:出血1500ml 需大量输血,产后(chn hu)出血三级预警,第四页,共四十二页。,白色预警(y jn):有产后出血的倾向,但目前尚无发生绿色预警:出血量超过500mL,出血还未完全得到控制者黄

2、色预警:出血量超过1000mL,出血还未完全得到控制者红色预警:出血量超过2000mL,出血还未完全得到控制者黑色预警:有生命危险者:休克、DIC、神志不清,五级预警(y jn),第五页,共四十二页。,出血量30%;呼吸 30/min心率(xn l)增加 30 bpm收缩压下降30 mm Hg尿量 30 ml/h红细胞压积下降 30%,严重产后出血的表现(bioxin):“30”法则,第六页,共四十二页。,当临床医师面临大量出血时,应立即寻找出血的原因,同时进行有效的复苏和适当 的实验室检查。抽血进行血常规、凝血功能、血型检查并进行交叉配血。对临床医师来讲,留置一试管的血观察可能有益。若 7-

3、10分钟试管内的血液不凝结(nngji),则说明患者的凝血系统受损。处理产后出血的阶梯式方法,产后出血的预防(yfng)和处理指南(加拿大妇产科协会),第七页,共四十二页。,成分输血在治疗产后出血尤其是严重产后出血中起着非常重要的作用。产后出血输血的目的在于增加(zngji)血液的携氧能力和补充丢失的凝血因子。,第八页,共四十二页。,大量输注红细胞时早期、积极输注血浆及血小板,以纠正凝血功能异常(无需等待凝血功能检查结果)。而限制(xinzh)早期输入过多的液体扩容(晶体液不超 过2.0L,胶体液不超过1.5L),允许在控制性低压的条件下进行复苏。,第九页,共四十二页。,产科大量输血方案(ma

4、ssive transfusion protocol,MTP),按照国内外常用的推荐方案,建议:红细胞:血浆:血小板以1:1:1的比例(bl)(如10 U红细胞悬液+1000 ml新鲜冰冻血浆+1U机采血小板)输注。如果条件允许,还可以考虑及早应用rFVIIa。,第十页,共四十二页。,大量失血后,补液扩容只能恢复心排血量和组织 血流灌注。必须输注红细胞,提高血液携氧能力,才能纠正组织缺氧。输注红细胞悬液指征:HB70/时应考虑输注;HB水平为70-100/时应根据是否(sh fu)继续 出 血 及 心、肺功 能 等情况决定;HB 100/不考虑输 注;失血量达到血容量30-40%时考虑输注,4

5、0%时应立即输注,否则生命受到 威胁。出血较为凶险且出血尚未完全控制或继续出血风险较大时,尽量维持 HB 80/。在剖宫产术中若出血量超过1500ml,有条件的医院可考虑自体血 过滤后回输。,红细胞悬液,第十一页,共四十二页。,新鲜冰冻血浆是由新鲜抗凝全血于-内分离血浆并快速冰冻而成,几乎保存血液(xuy)中所有凝血因子、血浆蛋白、纤维蛋白原。200ml全血可制备100ml血浆。静脉输新鲜冰冻血浆的作用是补充凝血因子和扩充血容量。,新鲜(xn xin)冰冻血浆,第十二页,共四十二页。,凝血功能障碍:PT、APTT延长至正常值的1.5倍时,生凝血功能障碍时,首先纤维蛋白原降低,凝血障碍风险增加。

6、应用新鲜冰冻血浆时剂量要足,达到10-15ml/kg才能有效。大量输血患者应早期(zoq)输新鲜冰冻血浆:估计静脉输注红细胞悬液10u,在输注4u 后,应输注新鲜冰冻血浆,且输注比例为新鲜冰冻血浆、红细胞悬液比例为1:1-2。,新鲜(xn xin)冰冻血浆应用注意事项,第十三页,共四十二页。,产后出血的处理过程中,在血小板计数低于75 109L时即开始输注血小板。输注u可提升血小板计数(2030)10快速出血的孕产妇需保持(boch)血小板计数在50 109L以上。英国皇家妇产科医师学院产科输血指南(第2版),血小板,第十四页,共四十二页。,新鲜(xn xin)冰冻血浆置于融化、重离心后的白色

7、沉淀物即刻冷冻而成。由200ml新鲜冰冻血浆(400ml全 血)制备的 冷 沉 淀 为1u,约为 25ml,含纤维蛋白原为 150-250,血 浆 凝 血因子为80-100。冷沉淀作用为:纠正FIB和缺乏、治疗严重出血;常用剂量 1-1.5u/10;应用时机为:DIC,FIB1.5/。与新鲜冰冻血浆相比,冷沉淀无扩容作用,尤其适合心脏病等不适合扩容的凝血功能障碍患者。,冷沉淀(chndin),第十五页,共四十二页。,发生大出血时,在有条件(tiojin)的医疗机构,应行血栓弹力图试验(反应纤维蛋白形成的速速,溶解状态、凝块的坚固性、弹力度),指导血液制品输注。输注新鲜冰冻血浆和冷沉淀时,通常需

8、要监测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原水平。进行性产后出血的输血处理中血浆纤维蛋白原水平应大于2g/L。,第十六页,共四十二页。,使用重组活化凝血因子治疗,可以减少出血量及输血量。为发挥(fhu)重组活化凝血因子的促凝作用,必须先纠正血小板减少、酸中毒和低纤维蛋白原血症。,凝血因子,第十七页,共四十二页。,产后出血(ch xi)的液体复苏,第十八页,共四十二页。,失血性休克(xik)的分级,第十九页,共四十二页。,正常(zhngchng)微循环变化特点,动静脉吻合支是关闭的;只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流(un li)。毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调

9、节。,第二十页,共四十二页。,休克代偿(di chn)期微循环变化,休克代偿期-少灌少流、灌少于流。交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺大量(dling)释放人血,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环少灌少流。动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。代偿机制-血液重新分配-心、脑灌流正常-神志清楚,但烦躁不安,第二十一页,共四十二页。,休克失代偿(di chn)期微循环变化特点,休克失代偿期-灌而少流、组织呈淤血性缺氧状态,心、脑、肾灌流减少,表现血压下降,表情淡漠甚至昏迷机制(1)小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管

10、的血液仍很少。由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。由于交感神经兴奋(xngfn),肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。,第二十二页,共四十二页。,休克(xik)难治期微循环变化特点,休克难治期-不灌不流、组织几乎不能进行进行物质交换,循环衰竭、DIC、重要器官功能衰竭机制(jzh):由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播

11、散性血管内凝血。由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。,第二十三页,共四十二页。,未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致(dozh)严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。静脉输注大量液体可导致稀释性凝血功能障碍,血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供,使机体组织或器官严重缺氧,严重者甚至发生酸中毒。短时间内输注大量液体还可影响血管组织的收缩生理功能,导致血管内血栓出现异常移位现

12、象,从而增加新的出血几率。,第二十四页,共四十二页。,快速输注大量液体极易导致肺组织和肺间质出现水肿,从而阻碍(z i)氧气在肺组织中的弥散过程。快速大量输液使机体的内环境更加紊乱,进一步加重了细胞代谢,诱发细胞凋亡。产后出血的液体复苏属于缺血再灌注损伤范畴,大量输液使机体产生的大量氧自由基扩散全身,引起严重的缺血再灌注损伤。,第二十五页,共四十二页。,限制性液体复苏治疗产科失血性休克疗效较为显著,此方法通过控制液体静脉输入速度,使产妇血压始终维持在在5070mmHg 范围内。使用限制性液体复苏将血压控制在一定范围内,不但(bdn)可确保心、脑、肾等重要脏器的血液供应量,还可有效避免因快速大量

13、静脉输液所致的各种并发症。,第二十六页,共四十二页。,限制性液体复苏(f s)治疗机制,可阻止HCT、HGB 等实验室指标的迅速降低,明显增强氧气供给功能,从而避免稀释性凝血障碍的发生。减少炎性因子及有害氧自由基分子的合成和释放,从而减轻肺、肠组织因缺血再灌注所受到的损伤严重程度。明显降低内皮素及血管活性肽的表达水平,有效阻断全身的炎症反应(SIRS 的发生、发展过程。明显增强机体的有氧代谢功能,有助于尽快清除乳酸等有害代谢产物,显著减轻酸中毒的严重程度,明显增强复苏的治疗效果。明显阻碍肠道细菌和内毒素向肠外的转移过程。明显降低血清(xuqng)肿瘤坏死因子-的表达水平,从而显著改善细胞的免疫

14、功能。,第二十七页,共四十二页。,自身输液:失血性休克早期,机体即有细胞外液转移,以细胞外液为代价维持血容量,所以细胞外液的明显减少,通常补液量比失血量多出25-30%;自身输血:肺、肝、皮肤和脾脏储存的血液进入血液循环动物实验:失血性休克补充(bchng)失血量的全血,组织间液减少28%,死亡率高达70%;输注全血同时输注血浆,组织间液减少30%,死亡率高达80%;输注3倍失血量的乳酸林格氏液,再补充相当于失血量的红细胞,存活率提高70%。,第二十八页,共四十二页。,在产后失血性休克患者,应用限制性液体(yt)复苏,控制MAP在6070 mmHg是比较合适且容易控制的灌注压,利用机体黄金1

15、h的有效代偿机制,能显著减少输液量及失血量,明显改善患者的血流动力学及凝血功能,有效减少重要器官的并发症,,第二十九页,共四十二页。,失血性休克(xik)补液原则,失血后立即开放两条静脉-先晶体后胶体的原则-首选晶体,为失血量的3-4倍;当失血量超过血容量的30%,在补充晶体液的基础上加用胶体。-晶体液与胶体液的比例(bl)为(3-4):1-成份输血,第三十页,共四十二页。,不同(b tn)液体输注后的体内分布,。,第三十一页,共四十二页。,平衡液可跨血管半透膜自动分布,主要用于补充细胞外液容量,血管内扩容有限;达到血管内扩容目的,常需补充失血量的3-4倍;平衡盐溶液输入体内后按比例分布于血管

16、外,其中1/3保留在血管内,2/3离开血管进入组织间隙(jin x),充满细胞间质,以达到补充细胞外液的目的。平衡盐液还有稀释血液、增加血流和对红细胞的解聚作用。故对休克病人输入平衡盐液可维持有效血容量、改善微循环及防止弥漫性血管内凝血。,第三十二页,共四十二页。,首选晶体液:原则用平衡盐液和浓缩红细胞复苏,比例为2.5:1。不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液(jiotrngy)复苏,不主张用升压药。可补充血管及组织间液的液体及电介质,20分钟内输入输入1000ml,1小时内应输入2000ml液体,以后根据患者基本情况、血压、心率及实验室检查结果等综合情况酌情调整输血液及胶体液。生理盐水PH5.6,不含其它电解质;氯离子高于血浆,输入过多可致高钠和高氯血症;已被乳酸钠林格液取代。,第三十三页,共四十二页。,急性(jxng)失血时的输血补液原则,50%血容量失血,输液(晶体及胶体液)+红细胞+血浆(xujing)及凝血物质,如纤维蛋白原、凝血酶原复合物等,第三十四页,共四十二页。,急性失血(shxu)时的输血补液原则,当失血2000ml以上(yshng)时应补充1400ml血(占失血

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