1、病理(bngl)生理学教研室,第十五章 肺功能(gngnng)不全 pulmonary insufficiency,第一页，共八十五页。,2,呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭时机体主要(zhyo)代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理学基础,第二页，共八十五页。,3,掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气(tng q)不足、限制性通气(tng q)不足、功能性分流、死腔样通气的概念。,掌握:呼吸功能(gngnng)不全的病因及其发生机制。,熟悉:呼吸(hx)功能不全的主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。,了解:呼吸功能不全防治的病理生理基础。,大纲要求,第三页，共八十五页。,4,78岁，男，因气
2、促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰，心脏(xnzng)大。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例(bngl)分析,第四页，共八十五页。,5,1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚(h
3、ung h)、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,Questions,第五页，共八十五页。,Respiration,第六页，共八十五页。,呼吸衰竭(Respiratory Failure),呼吸(hx)功能不全(Respiratory Insufficiency),第七页，共八十五页。,呼衰的类型(lixng)Classification of Respiratory failure,1.按PaCO2 是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症+高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型3.按病变(bngbin)部位：中枢性和外周性4.按发病缓急：慢性和急性,第八页
4、，共八十五页。,第一节、呼衰的原因和发病(f bng)机制 Respiratory Failure:The Causes and the Mechanisms,肺通气(tng q)功能障碍Disorders in Pulmonary Ventilation肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,第九页，共八十五页。,一.肺通气(tng q)功能障碍:Disorders in Pulmonary Ventilation,第十页，共八十五页。,第十一页，共八十五页。,中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量周围神经受
5、损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足(bz)，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力,第十二页，共八十五页。,肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通气）等胸廓(xingku)的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等,第十三页，共八十五页。,14,提问(twn)：,限制性通气障碍表现为吸气困难还是(hi shi)呼气困
6、难？,吸气(x q)困难,主要由肺的弹性阻力增加所造成。,第十四页，共八十五页。,气道阻力特点(正常人平静呼吸)：呼气时略高于吸气(x q)80%:直径 2mm 气管 20%:直径 2mm 气管,2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation):呼吸道阻塞或狭窄(xizhi)气道阻力增加,气道阻力：是气体进出(jnch)气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力,第十五页，共八十五页。,气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是气道内径。病因：气管痉挛(jn lun)、管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组
7、织弹性降低对气道管壁牵引力降低等,第十六页，共八十五页。,气道阻塞的类型：中央性气道阻塞：气管(qgun)分叉处以上阻塞外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞,第十七页，共八十五页。,中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：阻塞位于胸外 多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难机制：吸气时气道内压大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶(bngzo)部位引起气道内压降低呼气时气道内压大气压，阻塞减轻,第十八页，共八十五页。,阻塞位于(wiy)胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory Dyspnea),第十九页，共八十五页。,吸气(x q)性呼吸困难,第二十页，共八十五页。,阻塞位于胸内
8、中央性气道 见于肿瘤、炎症等 表现为呼气性呼吸困难 机制：吸气时胸内压降低，气道内压胸内压，阻塞减轻呼气时由于胸内压升高，压迫气管(qgun)，气道狭窄加重,第二十一页，共八十五页。,阻塞位于(wiy)胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory Dyspnea),胸内压升高(shn o)压迫气道,第二十二页，共八十五页。,外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等主要(zhyo)表现：呼气性呼吸困难外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与周围肺泡紧密连接,第二十三页，共八十五页。,机制：吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性(tnxng)组织牵拉口径变大
9、呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难,第二十四页，共八十五页。,25,外周气道阻塞发生(fshng)机制,20,20,35,25,正常(zhngchng),肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起(ynq)气道闭合,20,20,10,呼气性呼吸困难,10,20,20,第二十五页，共八十五页。,3.通气障碍时血气(xuq)改变:低氧血症伴高碳酸血症（II型）PAO2 和PACO2 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2和PaCO2,第二十六页，共八十五页。,二.肺换气功能障碍:（一）弥散(msn)障碍(Diffusion Impairment),影响肺内气体弥散的因
10、素：1.肺泡膜两侧的气体分压差2.气体的弥散的能力3.具有(jyu)气体交换能力的肺泡膜面积4.肺泡膜的厚度或弥散距离5.血液和肺泡膜接触的时间,第二十七页，共八十五页。,（一）弥散(msn)障碍(Diffusion Impairment),1.弥散面积减少2.弥散膜厚度增加(zngji)3.弥散时间缩短,第二十八页，共八十五页。,1.弥散面积(min j)减少(Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：80 m2静息(jn x)时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散面积减少（50%）：肺不张、肺实变、肺叶切除等,第二
11、十九页，共八十五页。,2.肺泡膜厚度(hud)增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度(hud)：1 mM弥散距离：5 mM,第三十页，共八十五页。,肺泡(fipo)-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane,第三十一页，共八十五页。,弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长(ynchng)。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。,弥散膜厚度(hud)增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等,第三十二页，共八十五页。,3.
12、弥散(msn)时间缩短(Shortening in the Diffusion Time),正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间：0.75s，O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动:血液与肺泡接触的时间:0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。病理情况+弥散时间缩短如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋白的结合率减少(jinsho)，引起缺氧。,第三十三页，共八十五页。,弥散障碍时血气(xuq)改变:（Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion）:低氧血症,（）型呼吸衰竭,机制：气体分
13、子量大小和溶解度直接影响气体弥散(msn)的速度。CO2的分子量比O2大CO2在水的溶解度是O2的24倍CO2的弥散系数是O2的20倍 弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaO2降低。若因PaO2下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。,第三十四页，共八十五页。,第三十五页，共八十五页。,第三十六页，共八十五页。,1.部分肺泡通气(tng q)不足：（VA/Q0.8）(Alveolar Ventilation Insufficiency)气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞
14、性 肺气肿 限制性通气不足：肺纤维化、肺不张和肺水肿等,.,部分肺泡通气不足而血流未减少(jinsho)（VA/Q)静脉血未氧合或氧合不全流入体循环，静脉血掺杂（venous admixture)或功能性分流(functional shunt)（氧疗有效）,.,第三十七页，共八十五页。,第三十八页，共八十五页。,部分肺泡通气量减少：病变肺区的VA/Q,流经此处的静脉血不能充分的动脉(dngmi)化，使PaO2和氧含量而PaCO2无通气障碍或通气障碍轻的肺泡代偿性通气,使该处的VA/Q0.8，流经此处的血液PaO2而氧含量增加不明显，PaCO2 和含量二者混合后PaO2，PaCO2取决于代偿通气
15、的程度,血气(xuq)变化的机制:,第三十九页，共八十五页。,VA/Q 0.8=0.8 0.8 0.8,PaO2,部分(b fen)肺泡通气不足血气变化功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂（venous admixture),第四十页，共八十五页。,2.部分肺泡血流不足（VA/Q0.8）：(Alveolar Perfusion Insufficiency)病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等 死腔样通气(Dead space like ventilation）：肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能 充分被利用，称为。正常人的生理(shng
16、l)死腔约占潮气量的30%，疾病时增多达60-70%,.,第四十一页，共八十五页。,第四十二页，共八十五页。,部分肺泡血流不足：病变区VAQ 0.8，流经血液的PaO2可增高，氧含量无明显变化，PaCO2和含量 健肺血流增加，VAQ 0.8，流经的血液不能充分的动脉化，PaO2和氧含量，PaCO2 和含量 二者混合的是动脉血PaO2，PaCO2取决于代偿(di chn)性呼吸增强的程度,可以或或正常。,血气变化(binhu)机制：,第四十三页，共八十五页。,部分肺泡血流不足血气(xuq)变化死腔样通气(dead space like ventilation）,第四十四页，共八十五页。,（三）解剖(jipu)分流增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流(fn li)(anatomic shunt)：又称真性分流(true shunt)，生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(2%-3%心输出量),第四十五页，共八十五页。,支气管扩张(kuzhng)症,支气管血管扩张(kuzhng)肺内A-V短路开放,氧疗无效(wxio),肺