1、艾 滋 病（AIDS）,第一页，共一百零三页。,概述(i sh),艾滋病 又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(Acquired immune deficiency syndrome)由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起经性接触(sexual contacts)和体液传播(body fluids)的慢性进行性疾病HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致(dozh)机体细胞免疫(cell-mediated immunity)功能损害并发严重机会性感染(severe opportunistic infections)和肿瘤(malignanci
2、es),第二页，共一百零三页。,HIV病毒:单链RNA病毒，逆转录病毒,直径100nm分HIV-1型 和 HIV-2型（仅限西非流行）HIV呈20面体立体(lt)对称球形颗粒,病原学1-1,第三页，共一百零三页。,第四页，共一百零三页。,结构(jigu)：胞膜和核心胞膜:gp120(外膜蛋白)gp41(跨膜蛋白)锥形核心:p24核心蛋白,p17基质蛋白 RNA,逆转录酶(p66/51),整合酶(p32)gp(glycoprotein)糖蛋白,病原学1-2,第五页，共一百零三页。,HIV 颗粒(kl),P66/51,P32（整合(zhn h)酶）,(反转录(zhun l)酶),第六页，共一百零三
3、页。,基因：9 个基因3个结构(jigu)蛋白基因:gag(group specific antigen)_p24,p17基质蛋白 pol(polymerase)_多聚酶,逆转录酶,蛋白酶 evn(envelop)-gp120,gp41,病原学1-3,第七页，共一百零三页。,6个调控基因(对病毒复制起调控作用):tat（transactivator）-反式激活因子 rev（regulator of expression of virion proteins）-毒粒蛋白表达(biod)调节因子 nef（negative factor）-负调控因子 vpr(viral protein r)_病毒r
4、蛋白 vpu(viral protein u)_病毒u蛋白(HIV-2,vpx)vif(viron infectivity factor)_病毒感染因子,病原学1-4,第八页，共一百零三页。,HIV-I分为(fn wi)3群13亚型 M群：A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11个亚型 N群：N亚型 O群：O亚型 HIV-II分为7个亚型 A,B,C,D,E,F,G,第九页，共一百零三页。,（五）HIV的特性 嗜淋巴cell性、又嗜NC性感染的细胞有：CD4+T 细胞，单核、巨噬细胞，B细胞，皮肤的朗格(ln)汉斯细胞，小神经胶质细胞、多核巨细胞，骨髓干细胞。,病原学1-7,第十页，共一百零
5、三页。,（五）HIV的特性 抵抗力（耐低温对高温敏感(mngn)）室温液体环境可存活15d，560C 30分钟能失去感染性；10020分钟可完全灭活。75%酒精、10%漂白粉，2%戊二醛，0.3%过氧乙酸等可灭活。紫外线、射线不敏感,病原学1-8,第十一页，共一百零三页。,1981年美国报告第一例AIDS，中国1985年报告第一例。2011年全球HIV病毒携带者已达3400万人。新增HIV感染者每年250万，死亡人数约为170万人。在2011年估计(gj)的中国78万感染者，新发4.8万例，2.8万死亡。新发的人员中81.6%是通过性途径传播，18%经过注射用品，0.4%经母婴传播。,流行病学
6、(li xn bn xu)2-1,第十二页，共一百零三页。,第十三页，共一百零三页。,第十四页，共一百零三页。,第十五页，共一百零三页。,截至2009年10月，广西艾滋病感染者累计报告数超过5万例，全国排名第二。云南第一。广西艾滋病不仅在吸毒人群中蔓延(mn yn)，而且向其他人群扩散的趋势明显，艾滋病在广西已进入加速流行期。,流行病学(li xn bn xu)2-4,第十六页，共一百零三页。,传染源(Sources of infection)病人及病原携带者(the clinical and the subclinical infections-carriers)：血液、精液、子宫阴道分泌物
7、；唾液(tuy)、眼泪、乳汁,流行病学(li xn bn xu)2-5,第十七页，共一百零三页。,传播途径(Routes of transmission)性接触传播(Sexual contact)：同性恋、异性恋血液接触传播(Injection)：静脉药瘾者、血液制品、介入性医疗(ylio)操作。母婴传播(Mother to child transmission)：胎盘，产程、产后血性分泌物，哺乳其他：器官移植、人工授精、意外、职业暴露,流行病学(li xn bn xu)2-6,第十八页，共一百零三页。,传播途径(tjng)不会传播HIV的途径：,流行病学(li xn bn xu)2-7,第十
8、九页，共一百零三页。,不会传播(chunb)HIV的途径,HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共场所设施传播与艾滋病患者或HIV感染者的日常生活和工作接触不会传播HIV握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病HIV不会经马桶(mtng)圈、餐具、卧具、游泳池等传播。蚊虫叮咬不传播。但要避免共用牙刷和刮刀。,第二十页，共一百零三页。,高危人群(rnqn)(High risk groups)：男同性恋(Male homosexauls)、性乱交者、HIV感染者配偶;静脉药瘾者(i.v.drug addicts)、血友病(hemophiliacs)、多次输血者，卖血者;女性感染者的
9、新生儿。,流行病学(li xn bn xu)2-8,第二十一页，共一百零三页。,发病机制(PATHOGENETIC MECHANISMS)HIV 直、间接破坏 T 淋巴细胞（CD4+）、巨噬细胞、树突细胞 细胞免疫缺陷(quxin)（细胞数、功能）机会感染(opportunistic infections)肿瘤tumors,发病机制(jzh)与病理3-1,第二十二页，共一百零三页。,发病机制 HIV-(经皮肤或黏膜(ninm)感染)树突状细胞-V繁殖(24-28 h)-局部淋巴结-（5天）外周血,发病(f bng)机制与病理3-2,第二十三页，共一百零三页。,HIV 感染与复制-使CD4+T
10、Cell受损的机制:直接损伤 HIV感染宿主细胞后每天产生10E910E10病毒(bngd)颗粒的速度繁殖，直接导致细胞溶解破坏;病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。,发病机制(jzh)与病理3-3,第二十四页，共一百零三页。,间接受损1、非感染性受损：gp120与未感染HIV的CD4+TC的CD4+分子结合，使细胞通透性改变，细胞发生溶解破坏(phui)2、HIV感染骨髓干细胞，使CD4+TC产生减少。3、免疫病理作用(1)、细胞毒性T细胞(CTL)：穿孔素，颗粒酶的作用。(2)、靶细胞表面表达gp120,从而引起ADCC（抗体依赖性细胞毒作用）。,发病(f bng)
11、机制与病理3-4,第二十五页，共一百零三页。,CD8+T细胞异常：HIV感染各阶段，CD8+T细胞抗病毒细胞毒性功能均下降。单核-巨噬细胞功能异常：使HIV在巨噬细胞持续复制而成为病毒储存场所，并携带HIV透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。B 细胞功能异常：出现多克隆化，IgG,IgA增高(znggo)，循环免役复合物增高(znggo)，新抗原刺激反应降低，导致化脓性感染增加。NK细胞异常：出现肿瘤细胞。,第二十六页，共一百零三页。,病理解剖主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫(miny)器官。反应性病变：包括滤泡增殖性淋巴结肿等；胸腺萎缩、退行性或炎性病变肿瘤性病变：Kaposi肉瘤，淋巴组织
12、瘤；中枢神经系统:胶质细胞增生,灶性坏死,血管周围炎症侵润和脱髓鞘病变.,发病(f bng)机制与病理3-5,第二十七页，共一百零三页。,典型的HIV感染分三期：潜伏期平均(pngjn)9年，短至数月，长达15年。1、急性感染期(Acute HIV infection)2、无症状感染期(Asymptomatic-HIV-infection)3、艾滋病期(AIDS),临床表现4-1,第二十八页，共一百零三页。,1、急性感染期(Acute HIV infection)：期（感染HIV后6天6周）发热、头痛、肌肉关节痛等感冒样症状，恶心呕吐、腹泻体重下降，皮疹、鹅口疮、淋巴节肿大。通常症状持续约31
13、4天后自行消退(xiotu)。90%以上的感染者在一个月内出现HIV抗体阳性。,第二十九页，共一百零三页。,2、无症状感染期：期 随急性(jxng)感染症状消失后感染者转入无症状HIV感染。无临床症状。血清中能检查出HIV处在稳定的较低水平状态，血中可检测到HIVRNA,抗HIV,另外CD4呈进行性减少。此阶段可持续7-10年，平均8年.,临床表现4-2,第三十页，共一百零三页。,3、艾滋病期 此期感染者血清病毒载量开始上升，CD4+细胞减少加快。主要临床表现为HIV相关症状(zhngzhung)、各种机会性感染及肿瘤。3.1HIV相关症状;发热持续1月以上，盗汗、腹泻，体重减轻10%以上，部
14、分患者表现为神经精神症状，如记忆力减退、淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆。还有持续性全身性淋巴结肿大，其特点为是指除腹股沟以外有两处以上不相邻的淋巴结肿大,直径大于1CM以上，柔韧，无压痛，无 粘连，活检为反应性增生。持续3月以上，可反复肿大。3.2 各种机会性感染及肿瘤,临床表现4-3,第三十一页，共一百零三页。,HIV常见的机会性感染和肿瘤：1、卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia-PCP）是最常见艾滋病指征性疾病及最常见威胁患者生命的机会性感染，常见CD4+细胞200个/L时，发热、盗汗(do hn)、呼吸困难。胸片示肺门周围间质性浸润，痰中可查出
15、卡氏肺孢菌。2、肺结核 可发生在HIV感染的任何阶段,临床表现4-5,第三十二页，共一百零三页。,3、念珠菌性食管炎 胸骨后不适、吞咽疼痛和吞咽困难。4、神经系统疾病 一过性脑膜脑炎、脊髓(j su)病变、周围神经炎；HIV相关运动认知障碍综合征（记忆力减退、情感淡漠、注意力不集中、腱反射及肌腱反射增强、脑萎缩、非特异性脑白质改变、CFS无特异改变）、弓形体脑病、原发性淋巴瘤、代谢性脑病和神经梅毒。,临床表现4-6,第三十三页，共一百零三页。,5、卡波济肉瘤（Kaposis sarcoma,KS）与人类疱疹病毒8型有关，多见男同性恋和双性恋人群中HIV感染者，可在感染的各个阶段。可侵犯皮肤、淋
16、巴节、内脏，确诊主要靠活检。6、非何杰金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma)与EB病毒有关，可侵犯中枢神经(zhngshshnjng)系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。7、眼部疾病 巨细胞病毒视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎。,临床表现4-7,第三十四页，共一百零三页。,第三十五页，共一百零三页。,第三十六页，共一百零三页。,第三十七页，共一百零三页。,单纯(dnchn)疱疹病毒2型感染,第三十八页，共一百零三页。,第三十九页，共一百零三页。,第四十页，共一百零三页。,艾滋病淋巴结肿大,艾滋病淋巴瘤,第四十一页，共一百零三页。,青霉菌(mjn)感染,艾滋病带状疱疹,第四十二页，共一百零三页。,第四十三页，共一百零三页。,（一）一般检查(Routine examination)1，全血细胞计数 Hb,WBC、LC、PLT 下降，蛋白尿 2，生化指标 肝功能异常、乳酸(r sun)脱轻酶升高,实验室检查(jinch)5-1,第四十四页，共一百零三页。,（二）血清抗原、抗体检查(Serological findings)初筛试验（ELISA和胶体金试验）检测不同亚型的HIV抗体，注意当