1、第三章 血液循环(xu y xn hun),概 述第一节 心脏的泵血功能第二节 心肌的生物电现象(xinxing)第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节器官循环,第一页，共一百八十一页。,概 述,一、血液循环系统的构成 心脏动力(dngl)器官 血管管道，场所 体循环 肺循环,第二页，共一百八十一页。,血液循环的功能 运输 内分泌本章的主要内容心脏生理电生理特性(txng)：电活动机械活动：泵血功能血管生理心血管活动调节神经调节体液调节,第三页，共一百八十一页。,第一节 心脏(xnzng)的泵血功能,血液循环(xu y xn hun)的动力装置心脏,第四页，共一百八十一页。,心脏(xn
2、zng)的位置,第五页，共一百八十一页。,心脏(xnzng)解剖学特点,四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房(xnfng)肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，,第六页，共一百八十一页。,第七页，共一百八十一页。,心脏舒缩活动的周期性表现在：心电周期；心动周期 心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音(xnyn)的产生,第八页，共一百八十一页。,一、心动(xn dn)周期,心动周期（cardiac cycle)心脏的一次收缩和舒张心动周期的长短(chngdun)与心率有关
3、心动周期 0.8 秒 全心舒张期,心房(xnfng)收缩 0.1 s;舒张0.7 s,心室 收缩 0.3 s；舒张 0.5 s,第九页，共一百八十一页。,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间(shjin)关系,第十页，共一百八十一页。,值得注意的几个(j)问题,1.在每一个心动周期中心房和心室(xnsh)收 缩是交替的；2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；3.当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。,第十一页，共一百八十一页。,二、心脏泵血过程和机制（一）心房的初级泵血功能 1.全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室 2.心房收缩，心房内压力升高，此
4、时房 室瓣处于开放状态(zhungti)，心房将其内血液进一步挤入心室 3.心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩,第十二页，共一百八十一页。,（二）左心室的射血和充盈(chngyng)过程,第十三页，共一百八十一页。,心动周期各时相中，左侧心脏内压力、容积和瓣膜等变化1.心房(xnfng)收缩期，2.等容收缩期，3.快速射血期，4.减慢射血期，5.等容舒张期，6.快速充盈期，7减慢充盈期a 和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭；c 和d：分别表示二尖瓣关闭和开启。,第十四页，共一百八十一页。,1.心室收缩期(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。(2)
5、快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值(fn zh)(3)减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。,第十五页，共一百八十一页。,2.心室(xnsh)舒张期,(1)等容舒张期 室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变(gibin)，室内压以极快速度，大幅度下降。,第十六页，共一百八十一页。,(2)心室充盈(chngyng)期快速充盈期房室瓣开启，心室容 积增大。减慢充盈期入室血流速度减慢，心室容积继续增大。心房收缩期房内压升高，心房内 血液挤入心室。,第十七页，共一百八十一页。,左心室泵血机制(jzh),心室的收缩和
6、舒张是导致心房(xnfng)和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。动画体循环.swf,第十八页，共一百八十一页。,（三）心房和心室(xnsh)在泵血活动中的作用,1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动(tu dng)血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；,第十九页，共一百八十一页。,3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重(ynzhng)，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止
7、。,第二十页，共一百八十一页。,（四）心脏瓣膜(bnm)的活动,1.瓣膜(bnm)的开启：房室瓣，半月瓣。2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜 打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。,第二十一页，共一百八十一页。,第二十二页，共一百八十一页。,三、心音(xnyn)的产生,1.心音：是由于(yuy)心脏瓣膜关闭和 血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。2.心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。,第二十三页，共一百八十一页。,表1 第一心音与第二(d r)心音比较,第二十四页，共一百八十一页。,心音与临床(ln chun)诊断,第
8、二十五页，共一百八十一页。,四、心泵功能(gngnng)的评定,(一)心脏的输出量基本指标(zhbio)1.每分输出量和每搏输出量左右基本相同(1)每搏输出量(stroke volume)一次心博由一侧心室射出的血量。(2)每分输出量(cardiac output)每搏输出量心率(3)心输出量正常值:5 6L/min,第二十六页，共一百八十一页。,2.心指数(zhsh)(cardiac index,CI),(1)概念：空腹、安静状态(zhungti)下，每平方米体表面积的心输出量。(2)正常值：3.03.5 L/min.m2。(3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。,第二
9、十七页，共一百八十一页。,（二）射血分数 射血分数每博输出量与心室舒张末期容量(rngling)的百分比（三）心脏作功量,每搏功=每搏输出量（平均动脉(dngmi)压-平均心房压）每分功=每博功 心率右心室作功量只有左心室的1/6,第二十八页，共一百八十一页。,五、心脏泵血功能(gngnng)的调节,（一）每搏输出量的调节 在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度(chngd)）、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。,第二十九页，共一百八十一页。,1.心泵功能的自身调节(tioji)Starling 机制,(1)Starling 发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之
10、间的关系。(2)Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌(xnj)的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”,第三十页，共一百八十一页。,心室功能(gngnng)曲线,第三十一页，共一百八十一页。,(3)充盈压 充盈压在1.62 kPa（1215mmHg）是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度(chngd)的增加而增加。充盈压在22.7 kPa（1520mmHg）前负荷的变化对每搏输出量的影响不大；充盈压大于2.7 kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下降。,第三十二页，共一百八
11、十一页。,(4)心肌(xnj)的前负荷：心室舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血 后剩余血量静脉回心血量越多 心室舒张末期的容量 心肌的初长度就越长 心肌收缩力越强 搏出功越大,第三十三页，共一百八十一页。,(5)影响静脉回心血量的因素：1.心室舒张(shzhng)时间：与心率呈反变。2.静脉回流速度：取决于外周静 脉压与心房、心室之差。,第三十四页，共一百八十一页。,心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后 负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。影响心肌收缩能力的因素：自主(zzh)神经系统（交感神经、副交感神经）多种体液因素（儿茶酚胺）兴奋时胞浆Ca2+浓度ATP酶的
12、活性,2.心肌的收缩(shu su)能力,第三十五页，共一百八十一页。,3.后负荷对搏出量的影响(yngxing),后负荷动脉血压(xuy)（相对于心室而言）后负荷增大 等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少 心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量恢复正常。,第三十六页，共一百八十一页。,小 结,心室后负荷的本身直接影响每搏输出量，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出量。动画心动(xn dn)周期.swf,
13、第三十七页，共一百八十一页。,（二）心率(xn l)对心输出量的影响,1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近(jijn)最大限度，不能再进一步增加搏出量。,第三十八页，共一百八十一页。,六、心泵血功能(gngnng)的储备,1.概念：心输出量随机体代谢的需要而增 加的能力(nngl)。2.影响因素：心率贮备提高心输出量的重要途径，可增 加22.5倍；收缩期贮备也是提高心输出量的重要 途径；舒张期储备等轻度储备作用,第三
14、十九页，共一百八十一页。,第二节 心肌(xnj)的生物电现象,内容(nirng)1.心肌细胞的生物电现象,内容2.心肌兴奋(xngfn)的产生与传导,第四十页，共一百八十一页。,心肌组织的生理(shngl)特性,兴奋性自律性传导性收缩(shu su)性 机械特性,电生理(shngl)特性,第四十一页，共一百八十一页。,心肌细胞的类型(lixng),工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊(tsh)传导系统）,第四十二页，共一百八十一页。,一、心脏(xnzng)的生物电活动,（一）心室肌细胞的静息(jn x)电位,电位值：-90
15、mV形成(xngchng)机理：K+的向外扩散(Ik1),第四十三页，共一百八十一页。,心脏各部分(b fen)心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度SAN：窦房结AM：心房肌AVN：结区BH：希氏区PF：浦肯野纤维VM：心室肌传导速度单位m/s,第四十四页，共一百八十一页。,（二）心室(xnsh)肌细胞的动作电位,第四十五页，共一百八十一页。,心室(xnsh)肌细胞动作电位的构成,除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程 1期快速复极初期 2期平台期(主要(zhyo)特征）3期快速复极末期静息期（4期）膜电位稳定于Rp水平,第四十六页，共一百八十一页。,（三）动作电位形成(xngchng)机制
16、,第四十七页，共一百八十一页。,1.0 期:心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道(tngdo)部分激活开放 少量Na+内流 膜部分去极化 去极化达阈电位 膜上Na+通道(tngdo)大量开 放 出现再生性Na+内流 膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌 细胞,第四十八页，共一百八十一页。,2.1 期：Na+通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活，K+外流，导致(dozh)膜快速复极化 3.2期：平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子：K+外流（Ik1)和 Ca2+内流。Ca2+内流，抵消K+外流。Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。,第四十九页，共一百八十一页。,内向电流：正离子由膜外向膜内流动(lidng)或负离子 由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜