1、多达一应用病例分享,XXX,第一页，共三十五页。,患者根本情况,男性，X岁发现血压高X年，未服药个人史：嗜烟1包/日*10年家族史：XXX体检：体型偏胖 血压145/100mmHg，心肺听诊阴性,第二页，共三十五页。,实验室及辅助检查,肝肾功能正常血糖 5.8mmol/L血脂 TG3.25mmol/L TC5.1mmol/L LDL 2.6mmol/L HDL0.82mmol/L心电图 正常范围,第三页，共三十五页。,思考一,患者还需进行何种检查？,第四页，共三十五页。,腹围、身高、体重BMI28OGTT眼底检查颈动脉超声尿蛋白。,第五页，共三十五页。,思考二,诊断,第六页，共三十五页。,高血
2、压病2级高血压合并3个危险因素属于高危危险因素：除高血压外5个危险因素嗜烟 肥胖 低HDL 少运动 家族史代谢综合征,第七页，共三十五页。,思考三,治疗目标,第八页，共三十五页。,单纯降压达标？抗动脉粥样硬化？,治疗思路？,第九页，共三十五页。,治疗的高血压患者,高血压患者即使控制血压至“正常水平，冠心病风险仍高于常人,Andersson OK.Br Med J.1998;317:167-171.,686名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访22-23年,冠心病生存,185/114145/89mmHg,146/93mmHg,1.0,0.9,0.8,0.7,0 2 4 6 8 10 12
3、 14 16 18 20 22 年,无高血压患者,P=0.0001,第十页，共三十五页。,强化降压是出路吗?-来自2022 ACC最新报道的启示,(非致死性MI、非致死性脑卒中、心血管死亡),SBP 119.3mmHg,SBP 133.5mmHg,第十一页，共三十五页。,JAMA 2022;302(10):1047-1048强化降压可能增加冠心病风险,我们确实尚无证据说明强化降压治疗具有明确的获益。与之相反，血压降得过低可能反而增加冠心病的风险。,第十二页，共三十五页。,J曲线引出新焦点：高危人群的最佳答案血压窗,第十三页，共三十五页。,出路何在？-追本溯源看疾病本质,心血管疾病潜在的病理机制
4、是动脉粥样硬化，它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。,出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中发病率却呈明显上升，预示以动脉粥样硬化为根底的缺血性心血管病包括冠心病和缺血性脑卒中发病率正在升高,第十四页，共三十五页。,强化降压可能增加冠心病风险,无论一级预防，还是二级预防，高血压患者治疗的主要目的都是为了延缓或逆转潜在的动脉粥样硬化过程。AHA防治缺血性心脏病高血压治疗指南(2007),高血压治疗的目的,第十五页，共三十五页。,思考四,治疗措施,第十六页，共三十五页。,伴随的AS危险因素控制,降压达标,抗高血压治疗的根底,抗AS的保证,第十七页，共三十五页。,降压药物的选择,有效降压抗
5、AS证据依从性佳,第十八页，共三十五页。,高血压发病率高，控制率低血压与心脑血管事件相关性更大卒中风险更高饮食摄入高钠低钾,长效CCB降24h血压优于其他药物长效CCB心血管获益证据明确长效CCB降低IMT降低卒中风险证据明确长效CCB高钠摄入对效果无影响高钠抑制RAS活性,且看中国高血压患者的特点,降 压,第十九页，共三十五页。,长效CCB的疗效和平安性在亚洲人群得到充分验证,以上均为开放性试验,第二十页，共三十五页。,氨氯地平通过多种途径抗AS,抑制SMC迁移增生,调节ECM代谢,抗脂质氧化,改善动脉内膜结构重塑,保护内皮细胞,促进NO释放,氨氯地平抗AS机制,第二十一页，共三十五页。,N
6、ORMALISE 研究:氨氯地平延缓动脉粥样硬化斑块进展(IVUS),Adapted from Nissen et al,for the CAMELOT investigators.JAMA.2004;292:2217-2226.,抚慰剂(n=49),依那普利(n=40),络活喜(n=47),P0.001,P=0.20,P=0.76,粥样斑块体积百分比的改变(%),P=0.02,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,所有随机化的患者N=274,基线血压 均值的患者N=136,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,抚慰剂(n=95),依那普利(n=88),络活喜(n=
7、91),粥样斑块体积百分比的改变(%),P=0.001,P=0.08,P=0.31,0.5%,0.8%,1.3%,2.3%,0.2%,0.8%,第二十二页，共三十五页。,思考六,需要调脂治疗吗？选用何种调脂药？,第二十三页，共三十五页。,学术趋势：多项指南推荐不设起始值,高血压患者虽无已发心血管疾病，但属于心血管病高危患者，那么不管其基线总胆固醇或LDL-C是否升高，均应进行他汀治疗。,加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南2009更新,ESH-ESC高血压指南(2007),第二十四页，共三十五页。,CTT荟萃分析：他汀获益与基线LDL-C水平无关,Lancet 2005;366:126778
8、,CTT荟萃分析：14个他汀随机试验，纳入90,056名患者，平均随访5年，冠心病的获益和胆固醇基线水平无关。,第二十五页，共三十五页。,学术趋势：多项指南同时设定胆固醇降低幅度作为目标值,加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南2009更新,在中、高危心血管患者，LDL-C的目标值应2mmol/L或在基线水平上降低幅度50%,ATP III,第二十六页，共三十五页。,CTT荟萃分析：胆固醇每减低1mmol/L,心血管事件降低20%,患者获益与LDL-C降低幅度有关，应在患者可耐受的情况下，将LDL-C水平降得低一些，使患者更多获益,CTT荟萃分析：14个他汀一级和二级预防研究N=90,056,
9、Lancet 2005;366:1267-78,冠脉事件,血管事件,第二十七页，共三十五页。,颈 动 脉,ASAP(2001)ATROCAP(2002)ARBITER(2002),冠状动脉,GAIN(2001)ESTABLISH(2004)REVERSAL(2004)TWINS(2022),阿托伐他汀抗动脉粥样硬化证据最全面,一致性证实阿托伐他汀能稳定、逆转动脉粥样硬化斑块。,他汀,第二十八页，共三十五页。,阿托伐他汀的抗AS作用源于独特的多效性,Liao JK.Am J Cardiol.2005;96(suppl 1):24F-33F.,活性代谢产物对HMG-CoA复原酶抑制活性与母化合物相
10、等,半衰期更长(20-30h)可直接抑制血管壁及肝脏中的胆固醇合成更强抗氧化能力,立普妥独特的取代基，和药效基团共同作用生成独特的羟基化活性代谢产物，他汀中独有,第二十九页，共三十五页。,氨氯地平,阿托伐他汀,血管抵抗,内皮细胞NO,内皮细胞NO释放,LDL/TG 和 HDL,炎症反响/hsCRP 氧化应激,血栓形成,内皮功能,动脉粥样硬化斑块进展,斑块稳定性,氧化应激,心绞痛,动脉粥样硬化斑块进展,Mason RP et al.ATVB.23:2155;2003,Mason RP et al.Circulation 109:II34-II41;2004,氨氯地平和阿托伐他汀能协同抗AS,降压
11、+他汀,第三十页，共三十五页。,最后的思考,对这个患者你打算 选用什么药物？,第三十一页，共三十五页。,2022年?欧洲高血压治疗指南?更新：氨氯地平/阿托伐他汀是唯一有明确循证证据的组合,ASCOT-LLA研究已经充分证实了在高血压患者中降压联合他汀治疗的获益。对ASCOT研究的进一步分析发现，以氨氯地平为根底的降压治疗方案比以阿替洛尔为根底的降压治疗方案联合阿托伐他汀治疗时，能更大幅度地降低主要心血管事件。总体而言，2007年指南推荐对10年心血管病风险20%的高血压患者应进行他汀治疗，在新指南中得到了进一步肯定。,第三十二页，共三十五页。,实践分享,该患选用了多达一4周后血脂6周后血压
12、122/84mmHg,TG 2.2 mmol/L TC 4.4 mmol/LLDL 1.9 mmol/L HDL 0.8 mmol/L,第三十三页，共三十五页。,谢谢！,第三十四页，共三十五页。,内容总结,多达一应用病例分享。血糖 5.8mmol/L。腹围、身高、体重BMI28。危险因素：除高血压外5个危险因素。686名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访22-23年。185/114145/89mmHg。(非致死性MI、非致死性脑卒中、心血管死亡)。(High risk pts)。AHA防治缺血性心脏病高血压治疗指南(2007)。纳入4项对比研究一线药物的亚洲临床研究。基线血压 均值的患者,第三十五页，共三十五页。,