1、人卫第三版第十五章,第一页，共五十六页。,第二页，共五十六页。,女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85%（III度占60%），并有严重呼吸道烧伤，入院时表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情好转。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽经积极(jj)救治，病情仍无好转，直至死亡,临床(ln chun)病例,第三页，共五十六页。,指病原(bngyun)微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状,1.败血症（sepsis）,.多器官(qgun)功能障碍综合征：
2、multiple organ dysfunction syndrome,MODS,在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时(tngsh)或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS,第四页，共五十六页。,第五页，共五十六页。,第六页，共五十六页。,感染(gnrn)、败血症、之间的关系,第七页，共五十六页。,4.SIRS临床(ln chun)诊断标准,第八页，共五十六页。,第九页，共五十六页。,5.SIRS的分期(fn q),第十页，共五十六页。,代偿(di chn)性抗炎反应综合征（compensatory
3、 anti-inflammatory response syndrome,CARS）,指创伤、休克和感染(gnrn)等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染(gnrn)的易感性增高的内源性抗炎反应综合征,第十一页，共五十六页。,第二节 全身(qun shn)炎症反应综合征,病因始动环节发病机制,第十二页，共五十六页。,一、病因(bngyn),感染性因素(yn s)非感染性因素(yn s),第十三页，共五十六页。,二、始动环节(hunji),1.内毒素的全面(qunmin)启动作用,第十四页，共五十六页。,2.器官血流量减少(jinsho)和再灌注损伤,第十五页，共五
4、十六页。,3.肠屏障功能(gngnng)受损及肠细菌移位,细菌移位,第十六页，共五十六页。,（一）炎症细胞过度活化及炎症介质(jizh)泛滥入血 1.炎症细胞激活(activation of inflammatory cells),三、发病(f bng)机制,第十七页，共五十六页。,2.炎症(ynzhng)介质泛滥,来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在(qinzi)的致损伤能力,炎症(ynzhng)介质的特点:,在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory m
5、ediators),第十八页，共五十六页。,炎症介质(jizh)的种类,第十九页，共五十六页。,(1)细胞因子泛滥(fnln),细胞因子(cytokine)是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与(cny)炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称,细胞因子都是蛋白质 主要由免疫细胞分泌 通过(tnggu)靶细胞上的高亲合性受体作用,第二十页，共五十六页。,细胞因子按其功能(gngnng)分类,肿瘤(zhngli)坏死因子 白细胞介素 干扰素 集落刺激因子 转化生长因子-家族 趋化因子,第二十一页，共五十六页。,Tumor Necrosis Factor,TNFa,P.Bruns 发
6、现细菌感染后肿瘤坏死（1900）W.Coley 用细菌提取物进行肿瘤治疗 Shear 从细菌提取物分离到与肿瘤坏死有关的LPS（1944）G.Algire 发现LPS通过诱发低血压、肿瘤细胞 缺氧而导致(dozh)肿瘤出血性坏死 OMalley 发现LPS的作用是由一种血清因子（tumor-negrotizing factor）介导 1985 被命名为肿瘤坏死因子(TNF),第二十二页，共五十六页。,细胞来源:各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞等 启动瀑布(pb)式炎症级联反应 参与组织细胞损伤 激活凝血系统和补体系统 参与创伤后的高代谢,第二十三页，共五十六页。,白介素1（interleuk
7、in 1,IL-1),第二十四页，共五十六页。,干扰素(interferon,IFN),1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可 干扰另一种病毒的感染和复制 单核细胞分泌 IFN 成纤维细胞分泌 IFN 活化T细胞/NK细胞分泌IFN(II 型)激活巨噬细胞、中性(zhngxng)粒细胞、NK细胞和血管内皮细胞,抑制(yzh)病毒复制抑制细胞增生参与免疫调节抗肿瘤,(I型),第二十五页，共五十六页。,其他(qt)的细胞因子,第二十六页，共五十六页。,细胞因子泛滥(fnln)的机制,第二十七页，共五十六页。,炎症介质(jizh)的种类,第二十八页，共五十六页。,第二十九页，共五十六页。
8、,血小板活化因子(platelet activating factor,PAF),Modified phospholipid(C12-C18 fatty acid)由多种细胞产生 活化血小板，引起(ynq)血小板粘附、聚集；活化和巨噬细胞分泌细胞因子；增加血管的通透性。,第三十页，共五十六页。,炎症介质(jizh)的种类,第三十一页，共五十六页。,第三十二页，共五十六页。,炎症介质(jizh)的种类,第三十三页，共五十六页。,（4）氧自由基与NO,第三十四页，共五十六页。,炎症(ynzhng)介质的种类,第三十五页，共五十六页。,第三十六页，共五十六页。,第三十七页，共五十六页。,（二）促炎介
9、质(jizh)/抗炎介质(jizh)平衡失调,第三十八页，共五十六页。,第三十九页，共五十六页。,第四十页，共五十六页。,4th International Shock Congress(1999,费城）MODS=SIRS?赞成派（John Marshall)怀疑派（Arthus Baue)SIRS MODS MOF sick sicker very sick SIRS是一个过程，MODS是它的结局,MODS 发生(fshng)的本质是SIRS.,第四十一页，共五十六页。,二、分型,第四十二页，共五十六页。,MODS区别于其它(qt)器官衰竭的临床特点,MODS患者发病前器官功能良好 衰竭的器
10、官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔 MODS病情发展迅速，死亡率高 除非到终末期，MODS可以(ky)逆转，治愈后功能 完全恢复,第四十三页，共五十六页。,553例MSOF衰竭(shuiji)器官的数目与死亡率的关系,第四十四页，共五十六页。,（一）肺功能(gngnng)不全(respiratory insufficiency),发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)进行性呼吸困难和紫绀 PaO250mmHg或需要(xyo)吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上,第四十五
11、页，共五十六页。,过滤、吞噬(tnsh)、灭活、转化,肺容易受到损伤的原因可能是：肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和 炎症介质(jizh)，损伤肺组织,第四十六页，共五十六页。,出现黄疸(hungdn)或肝功能不全 血清总胆红素34.2mol/L ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上,（二）肝功能不全(hepatic insufficiency),原因：各种病因引起肝血流量减少肝库普弗细胞释放炎症(ynzhng)介质,第四十七页，共五十六页。,血清(xuqng)肌酐 177mol/L 血清尿素氮 18mmol/L,（三
12、）肾功能不全(renal insufficiency),原因：肾血液灌注减少(jinsho)循环中毒素的损伤作用,第四十八页，共五十六页。,发生(fshng)应激性溃疡溃疡出血600ml/24h,（四）胃肠道功能(gngnng)不全,突然发生低血压心指数(zhsh)2L/min.m2对正性肌力药物不起反应,（五）心功能不全,第四十九页，共五十六页。,血小板50109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上(yshng)纤维蛋白原 200mg/dl血中出现 FDP,（六）凝血系统(xtng)功能障碍,（七）免疫系统功能障碍,MODS早期(zoq),免疫系统被激活 MODS晚期,免疫系统处于抑制状态
13、,第五十页，共五十六页。,高分解代谢：高耗氧量、高血糖症、负氮平衡组织氧债增大 机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称为氧债。组织摄取(shq)氧障碍 组织利用氧障碍,（八）代谢(dixi)障碍,（九）中枢神经(zhngshshnjng)系统功能障碍,蛋白质分解产生的氨基酸中，支链氨基酸较少，芳香族及含硫氨基酸较多,第五十一页，共五十六页。,第四节 防治(fngzh)原则,第五十二页，共五十六页。,第五十三页，共五十六页。,五、代谢(dixi)支持,四、阻断炎症瀑布(pb)反应,第五十四页，共五十六页。,THE END,第五十五页，共五十六页。,内容(nirng)总结,第十五章。时或在其复苏(f s)后，同时或相继出现两个或两个以上。原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定。是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制。促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占上风。（一）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血。一种介质可作用于一种或多种靶细胞。激活凝血系统和补体系统。1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可。活化血小板，引起血小板粘附、聚集。2,000,000,第五十六页，共五十六页。,