1、支 气 管 哮 喘,1,第一页，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后,2,第二页，共一百一十四页。,哮 喘 的 定 义,是由多种细胞嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病慢性炎症导致气道高反响性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间和或清晨发作、加剧。多数患者可自行缓解或经治疗后缓解,支气管哮喘防治指南,Chin J Tuberc Respir Dis,March 2022,Vol.31,No.3,
2、3,第三页，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后,4,第四页，共一百一十四页。,哮 喘 的 流 行 病 学,全球约：1.6亿国际儿童哮喘和变应性疾病研究：030%我国：3%5%家族史：40%趋势：儿童青壮年、城市农村 兴旺国家开展中国家,5,第五页，共一百一十四页。,Masoli M,et al.Allergy 2004.,哮喘的流行病学发病率,6,第六页，共一百一十四页。,Masoli M,et al.Allergy 2004.,哮喘的流行病学死亡率,36.7,7,第七页，共一百一十四页。,哮喘的流行
3、病学影响,在一年中，因哮喘而需要住院或急诊治疗的患者33%,因哮喘而失去就业时机的患者58%,因哮喘而无法进行运动和休闲活动的患者79%,因哮喘而有睡眠障碍的患者68%,因哮喘而改变自己原来生活方式的患者63%,因哮喘而无法进行正常的体力活动的患者74%,Lai et al.J Allergy Clin Immunol 2003;111(2)263-268,8,第八页，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后,9,第九页，共一百一十四页。,哮喘的病因,病因不清过敏体质亲属群体越近越远环境因素理化：尘 螨、花
4、粉、皮毛、真菌、化学油漆感染：细菌、病毒、寄生虫食物：鱼、虾、蟹、蛋、奶药物：阿斯匹林、心得安运动：运动性哮喘,10,第十页，共一百一十四页。,哮喘病人,正常人,哮喘本质气道炎症,11,第十一页，共一百一十四页。,炎症是哮喘发病的核心,Global Initiative for Asthma(GINA).Revised 2006.ginasthma.org,12,第十二页，共一百一十四页。,哮喘炎症开展过程,13,第十三页，共一百一十四页。,哮喘的发病机制免疫炎症反响1,(多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用，十分复杂)抗原递呈细胞激活T细胞活化的辅助T细胞Th2白细胞介素IL4、5、10
5、、13激活B淋巴细胞IgE(速发、迟发、双相气道炎症活化的辅助T细胞Th2)分泌细胞因子激活炎症细胞肥大、嗜酸、巨噬 气道炎症,14,第十四页，共一百一十四页。,哮喘的发病机制免疫炎症反响2,细胞因子及环境刺激气道上皮分泌内皮素1ET1及基质金属蛋白酶MMP)活化生长因子转移生长因子作用于成纤维细胞和平滑肌细胞气道重塑气道上皮细胞、血管内皮细胞产生黏附分子(AMs)介导白细胞黏附白细胞向炎症部位转移加重气道炎症,15,第十五页，共一百一十四页。,哮喘的发病机制神经机制,肾上腺素能神经 肾上腺素受体功能低下胆碱能神经迷走神经张力亢进非肾上腺素能非胆碱能神经NANC)舒张支气管的介质NO、VIP血
6、管活性肠肽收缩支气管的介质P物质、神经激肽,16,第十六页，共一百一十四页。,哮喘的发病机制气道高反响性,气道炎症释放组胺肥大细胞、血栓素巨噬细胞、前列环素AHR重要机制之一其它可致AHR:长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等,17,第十七页，共一百一十四页。,哮 喘 发 病 机 制,Global Initiative for Asthma(GINA).Revised 2006.ginasthma.org,18,第十八页，共一百一十四页。,炎症是哮喘发病的核心因素,19,第十九页，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并
7、发症治疗哮喘的教育与管理预后,20,第二十页，共一百一十四页。,哮喘的病理生理改变,21,第二十一页，共一百一十四页。,气流受限的形式,Global Initiative for Asthma(GINA).Revised 2006.ginasthma.org,22,第二十二页，共一百一十四页。,气 道 重 塑,呼气,容积,吸气,呼气,容积,吸气,流量,其他因素,炎症,流量,23,第二十三页，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后,24,第二十四页，共一百一十四页。,哮喘的临床表现病症,通常反复阵发性出现以
8、下病症,Global Initiative for Asthma.Global strategy for asthma management and prevention.Updated 2022.,25,第二十五页，共一百一十四页。,哮喘的临床表现体征,典型体征：胸过度充气、广泛哮鸣音、呼气相延长轻度或极重度：可不出现哮鸣音重症哮喘：可有心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀非发作期：无体征,26,第二十六页，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后,27,第二十七页，共一百一十四页。,实验室和其他检查意义,
9、28,第二十八页，共一百一十四页。,实验室和其他检查痰液,可见：较多嗜酸性粒细胞无痰：可作诱导取痰没有：特异性,29,第二十九页，共一百一十四页。,实验室和其他检查选择肺功能检查,气道反响性及气流受限可逆性是气道功能改变的两个重要的病理生理特征,30,第三十页，共一百一十四页。,实验室和其他检查支气管激发试验,林江涛,殷凯生.哮喘防治新进展专题笔谈,北京:人民卫生出版社,2022:98-99,31,第三十一页，共一百一十四页。,实验室和其他检查支气管激发试验,定性判断：当FEV1较根底值下降20%时，为激发试验阳性，即气道反响性AHR增高定量判断：PD20是指FEV1较基线下降20时累积吸入激
10、发药物的剂量PC20是使FEV1较基线下降20时的浓度,郑劲平，陈荣昌，肺功能学，广东科技出版社，2007:105-106,32,第三十二页，共一百一十四页。,实验室和其他检查支气管舒张试验,方法 要求受试者试验前12h内停用短效2冲动剂，对茶碱缓释片应停用24h，阿托品应停用8h。首先测定受试者根底FEV1，然后吸入2冲动剂万托林溶液或气雾剂，吸入后1520min重复测定FEV1，计算吸药后FEV1 改善率。结果阴性缺乏以否认哮喘的诊断,阳性标准：一秒钟用力呼气容积FEV1增加12%且FEV1增加绝对值200 ml,33,第三十三页，共一百一十四页。,实验室和其他检查PEF变异率,许多哮喘患
11、者在夜间清晨发作或加剧，每天定时测定PEF有助于了解病情昼夜变化情况，评价病情轻重，发现问题及时处理减少猝死。测定方法：每日清晨及睡前定时测定PEF，各测三次，记录最高值，连续监测2周后至少1周，计算PEF昼夜变异率。计算方法：在连续观察中，假设PEF昼夜变异率增加或PEF曲线有进行性下降趋势,提示近期内可能有急性发作或病情加重的潜在危险阳性：PEF变异率20,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志,2022,31(3):177-185Global Initiative for Asthma.Global strategy for asthma manageme
12、nt and prevention.Updated 2022.,34,第三十四页，共一百一十四页。,实验室和其他检查动脉血气,早期可见：PH、PaCO2重症早期可见：PaO2 重症晚期可见：PaO2、PaCO2、合并呼酸或代酸,35,第三十五页，共一百一十四页。,实验室和其他检查胸部X线,稳定期和急性发作的轻中度患者：无异常重症患者：可见透亮度增加、过度通气状态伴发感染：可见纹理增多、炎性浸润密切注意：气胸、纵隔气肿、肺不张等,36,第三十六页，共一百一十四页。,实验室和其他检查特异性变应原,血清IgE：较正常人高皮肤过敏原测试：皮肤点刺吸入或食入过敏原测试：32种特异性不大,37,第三十七页
13、，共一百一十四页。,内 容,哮喘的定义流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断并发症治疗哮喘的教育与管理预后,38,第三十八页，共一百一十四页。,诊 断诊断标准,反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述病症可经治疗缓解或自行缓解。除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽。,临床表现不典型者如无明显喘息或体征应至少具备以下一项支气管激发试验或运动试验阳性；支气管 舒张试验阳性一秒钟用力呼气容积FEV112%以上，且FEV1增加绝对值200
14、 ml；最大呼气流量PEF日内变异率或昼夜波动率20%。,符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志,2022,31(3):177-185Global Initiative for Asthma.Global strategy for asthma management and prevention.Updated 2022.,39,第三十九页，共一百一十四页。,诊 断哮喘的分期,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志,2022,31(3):177-185Global Initiativ
15、e for Asthma.Global strategy for asthma management and prevention.Updated 2022.,40,第四十页，共一百一十四页。,诊 断急性发作期,是指气促、咳嗽、喘息、胸闷等病症突然发生，或原有病症急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志,2022,31(3):177-185Global Initiative for Asthma.Global strategy for asthma management and
16、 prevention.Updated 2022.,41,第四十一页，共一百一十四页。,诊断哮喘急性发作的病情严重度的分级,42,第四十二页，共一百一十四页。,诊断非急性发作期慢性持续期,是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度出现病症(喘息、气急、胸闷、咳嗽等),中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志,2022,31(3):177-185Global Initiative for Asthma.Global strategy for asthma management and prevention.Updated 2022.,43,第四十三页，共一百一十四页。,诊断非急性发作期哮喘控制水平的分级,任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够到达控制哮喘 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志,2022,31(3):177-185Global Initiative for Asthma.Global