1、肝胆肝胆(gndn)(gndn)外科：外科：崔忠林崔忠林外科外科(wik)(wik)休克休克 (Page 44-54)shock第六章第六章第一页，共四十一页。典型典型(dinxng)病例病例患者：20岁男性病史：车祸(chhu)撞击右上腹。症状：腹部疼痛，不断膨胀。查体:见神志尚清楚,脸色苍白，脉搏110次/分钟，细速，血压50/20mmHg。请问：该患者现在处于何状态？该患者现在处于何状态？第二页，共四十一页。第一节第一节 概论概论(giln)一、休克的概念一、休克的概念 休克休克(xik)（shock）一词源于希腊文，意为打击和震荡。对休克对休克(xik)的认识的认识:表征水平、循环水平
2、、微循环水平。表征水平、循环水平、微循环水平。定义：休克是指机体有效循环血量减少（锐减）、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程（临床综合征）。第三页，共四十一页。有效有效(yuxio)循环血量循环血量 是指单位时间内通过血管(xugun)系统进行循环的血量。第四页，共四十一页。适宜适宜(shy)的周的周围血围血管张管张力力有效有效(yuxio)心心搏出量搏出量充足充足(chngz)的的血容量血容量保证有效保证有效循环血量循环血量的因素的因素 第五页，共四十一页。休克休克(xik)分类分类 1、低血容量、低血容量(rngling)性性2、感染性、感染性3、心源性、心源性4、神经性、神经
3、性5、过敏性、过敏性 第六页，共四十一页。二、休克二、休克(xik)病理生理病理生理 有效循环血量锐减及组织有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介灌注不足，以及产生炎症介质质(jizh)是各类休克的共同病是各类休克的共同病理生理基础。理生理基础。第七页，共四十一页。、微循环变化、微循环变化(binhu)、代谢改变、代谢改变 第八页，共四十一页。微循环变化微循环收缩期（痉挛期）微循环扩张期微循环衰竭期(DIC)第九页，共四十一页。微循环收缩期微循环收缩期循环血量 儿茶酚胺 周围血管收缩 优先供应心脑肺 血液重新(chngxn)分布第十页，共四十一页。酸性产物堆积酸性产物堆积,直接损害毛细
4、血管的前括约肌直接损害毛细血管的前括约肌,对儿茶酚胺的反应能力降对儿茶酚胺的反应能力降低。低。后括约肌对酸中毒的耐受性较大后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态仍处于收缩状态,大量血液滞留在毛大量血液滞留在毛细血管细血管,循环血量进一步减少。循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高毛细血管内的静水压增高(znggo),水分和小分子血浆蛋白渗入血管外水分和小分子血浆蛋白渗入血管外,血液浓血液浓缩缩,粘稠度增加。粘稠度增加。微循环扩张期无氧代谢,组胺类活性物质 导致前毛细血管(mo x xu un)括约肌麻痹而扩张 有效血容量更少 血液滞留在毛细血管床第十一页，共四十一页。微循环衰竭微循环
5、衰竭(shuiji)期期(DIC)血流缓慢,酸中毒 血液处于高凝状态 血小板,红细胞在血管中凝集 DIC 向静脉(jngmi)端延伸 广泛的血管内微血栓 第十二页，共四十一页。代谢代谢(dixi)改变改变 实质上：实质上：是无氧代谢引起是无氧代谢引起(ynq)的一系列表现，主要有以的一系列表现，主要有以下两方面的变化：下两方面的变化：ATP引发的系列反应和酸中引发的系列反应和酸中毒导致的病理生理反应。毒导致的病理生理反应。第十三页，共四十一页。能量代谢障碍：无氧代谢,ATP生成 Na+,K+泵 Na+,H2O入细胞内 加重ATP生成障碍 细胞及线粒体水肿(shuzhng)酸中毒：无氧代谢,乳酸
6、 酸中毒 胞内溶酶体膜变脆破裂 细胞死亡 蛋白酶外溢激素改变：血容量和肾血流量 肾上腺醛固酮分泌 钠排出低血压等 脑垂体后叶抗利尿激素分泌 保留水分代谢代谢(dixi)改变改变第十四页，共四十一页。炎症介质释放(shfng)和缺血再灌注损伤炎症介质包括(boku)白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。这些炎症介质均可导致机体组织的损伤。第十五页，共四十一页。内内脏器官器官继发性性损害害肾脏心心脏肺肺 重点讲述重点讲述(jingsh)以以 下下三个器官三个器官第十六页，共四十一页。肾脏肾脏(shnzng)损害：损害：最先受损的器官，休克状态下肾皮质(pzh)小血管痉挛，髓质动静
7、脉短路，导致滤过减少，尿量也随之减少甚至无尿。但是肾脏是唯一能在受损无尿数日甚至两周后尚可完全恢复正常的器官。（肾血管灌注血压小于60mmHg,GFR下降一半）。第十七页，共四十一页。心脏心脏(xnzng)功能变化：功能变化：冠状动脉灌流量的80发生于舒张(shzhng)期，休克时舒张(shzhng)压下降、冠脉血流减少是心肌损害的主要原因。休克早期冠状动脉的灌流量无明显减少。中晚期因缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子以及失代偿期舒张压降低，导致冠脉血流量减少，心肌收缩力降低，最后出现心衰。第十八页，共四十一页。肺：肺：DIC 毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞受损肺泡表面活性物质 肺泡萎缩，肺不张
8、血管通透性 高分子蛋白大量渗出肺泡内水肿以上两个原因以及肺内动静脉短路均可导致通气与灌流比例失调，无效(wxio)呼吸增加，导致严重的缺氧，发生ARDS。第十九页，共四十一页。临床表现临床表现分两个分两个(lin)阶段阶段休克代偿(di chn)期 （休克早期）休克(xik)抑制期 （休克期）轻度休克：轻度休克：烦躁、紧张、口渴、出冷汗、面色苍白、烦躁、紧张、口渴、出冷汗、面色苍白、脉压脉压、呼吸快、尿量少。、呼吸快、尿量少。中度休克：中度休克：淡漠、口渴、皮肤粘膜苍白发冷、淡漠、口渴、皮肤粘膜苍白发冷、脉搏脉搏、血压、血压、尿少、尿少重度休克：重度休克：意识模糊或昏迷、皮肤粘膜青紫冰冷、意识
9、模糊或昏迷、皮肤粘膜青紫冰冷、淤斑出血、淤斑出血、脉搏脉搏（细弱）、血压（细弱）、血压（或测不到）、（或测不到）、尿少或无尿尿少或无尿 从神志、口从神志、口渴、皮肤粘渴、皮肤粘膜状况、脉膜状况、脉搏、血压、搏、血压、尿量等指标尿量等指标分度分度第二十页，共四十一页。休克休克(xik)的诊断的诊断 根据病史和临床表现即可诊断为休克。如出现：神志淡漠、皮肤苍白发冷(f ln)、脉搏细速、血压、尿少 即考虑病人进入休克抑制期第二十一页，共四十一页。休克与血压休克与血压(xuy)的关系的关系休克本质是组织器官(qgun)的灌流量减少,而不仅是血压的高低。片面追求血压的正常,是不全面的。应把着眼点放在改
10、善微循环,提高灌流上。第二十二页，共四十一页。休克临床监测休克临床监测(jin c)指标指标一般指标1精神状态精神状态：反映脑组织血流灌注情况 2肢体温度、色泽肢体温度、色泽：反映体表灌注情况3血压血压(xuy)：反映整体循环情况：反映整体循环情况4脉博脉博：反映整体循环情况：反映整体循环情况5尿量尿量：反映肾脏血液灌注情况第二十三页，共四十一页。1.CVP：中心(zhngxn)静脉压，正常范围为510cmH2O。2.PAP及及PCWP（肺动脉压及肺毛细血管楔压，（肺动脉压及肺毛细血管楔压，PCWP正常正常值值6-15mmHg，比，比CVP更为精确）。更为精确）。3.CO及及CI（心排出量及心
11、脏指数）（心排出量及心脏指数）4动脉血气与酸碱分析5动脉血乳酸盐测定6DIC的相关检测休克临床监测休克临床监测(jin c)指标指标特殊指标第二十四页，共四十一页。治疗原则：去除病因 恢复有效(yuxio)循环血量 纠正微循环障碍 恢复组织细胞正常代谢第二十五页，共四十一页。休克休克(xik)的治疗的治疗紧急处理：紧急处理：迅速控制(kngzh)活动性大出血、保持呼吸道通畅。已休克的病人处理原则。一般处理：一般处理：保持适当的体位，尽快建立静脉通道，保暖，吸氧，镇痛，骨折固定等。第二十六页，共四十一页。补充血容量充血容量 扩容：容：这是防治休克是防治休克的基本措施的基本措施 增增强心功能心功能
12、 调节血管血管张力力 第二十七页，共四十一页。扩容扩容(ku rn)原则原则先快后慢先盐后糖先晶体后胶体(jio t)需多少补多少，见尿补钾第二十八页，共四十一页。处理原发病处理原发病(f bng)纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡第二十九页，共四十一页。血管活性药物血管活性药物(yow)的应用的应用 血管收缩药物血管收缩药物：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺 血管扩张药物血管扩张药物：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱 东莨菪碱东莨菪碱 为了兼顾各重要器官的灌注水平为了兼顾各重要器官的灌注水平(shupng)，常将血管收缩药物，常将血管收缩
13、药物及扩张药物联合使用及扩张药物联合使用 强心药物强心药物：用于有心力衰竭表现者用于有心力衰竭表现者第三十页，共四十一页。皮质类固醇激素皮质类固醇激素 可保护细胞膜结构、增强心肌收缩力，可用于感染性休克(xik)和各种严重休克(xik)。大剂量、短期（大剂量、短期（1-2次）次）第三十一页，共四十一页。第二节 低血容量(rngling)性休克 （hypovolemic shock）病因：病因：大量出血或体液丢失或液体积存于第三间 隙，引起有效循环血量降低 单纯出血者出血者出血者出血者称失血性休克 创伤(chungshng)、术后同时有失血及血浆丢失者称创伤(chungshng)性休克主要表现：
14、主要表现：CVP降低、回心血量减少、CO下降。第三十二页，共四十一页。失血性休克失血性休克(xik)(xik)（hemorrhagic shockhemorrhagic shock）原因有：大血管破裂、肝脾破裂(外伤)、胃十二指肠出血(溃疡或肿瘤(zhngli)、食管胃底曲张静脉破裂出血(门静脉高压症)等。诊断、治疗原则如总论所述 强调补充血容量补充血容量和止血止血第三十三页，共四十一页。补充血容量基本(jbn)原则：(一一)估计失血量估计失血量：根据临床表现及血压、脉搏等。(二二)补充的液体补充的液体：不需要全部补充全血，其中包括全血、血浆、液体。(三三)、补液速度、补液速度：未备好血前，应
15、先快速补充平衡(pnghng)液或等渗盐水，备好血后，应予补充全血或血液成分。(四四)、补液量、补液量：可根据血压、脉搏、CVP调节。第三十四页，共四十一页。临床上常结合中心临床上常结合中心(zhngxn)静脉压的测定指导补液静脉压的测定指导补液 中心静脉压与补液的关系表CVP血压原 因处理措施低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足或心功不全充分补液适当补液强心,纠正酸中毒,舒张血管舒张血管补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，5-10分钟分钟内静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不 变，CVP升高3-5c
16、mH2O，则提示心功能不全第三十五页，共四十一页。创伤(chungshng)性休克诊断、治疗原则如总论所述。特殊点：在失血及失液的同时，组织坏死或分解产生具有血管抑制的 蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管 壁通透性增加，更加重休克(xik)。创伤性休克也属于低血容量休克，治疗原则与失血性休克类似。第三十六页，共四十一页。第三节第三节 感染性休克感染性休克(xik)（septic shock）多由严重的革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌（释放内毒素）感染引起，也称内毒素性内毒素性休克休克。常见原因常见原因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染等。病情特点病情特点：病程一般较长、病人体质较差。治疗上除总论所述原则外，需加强抗感染和营养支持治疗皮质激素可抑制多种炎性介质的释放和稳定(wndng)溶酶体膜，缓解SIRS，用法宜大量、短期。第三十七页，共四十一页。感染性休克的两种临床表现表 临床表现 冷休克(低动力型)暖休克(高动力型)神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥毛细血管充盈时间 延长 12秒脉搏 细速 慢、有力