1、第十五节第十五节 呼吸呼吸(hx)(hx)衰竭和急性呼吸衰竭和急性呼吸(hx)(hx)窘迫综合症窘迫综合症第一页，共六十八页。各种各种(zhn)(zhn)原因引起原因引起肺通气肺通气(或或)换气换气功能障碍，以致功能障碍，以致在静息状态下不能进行有效的在静息状态下不能进行有效的气体交换气体交换，造成机，造成机体体缺氧和（或）二氧化碳潴留缺氧和（或）二氧化碳潴留而引起一系列病理而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，伴（或不伴），
2、伴（或不伴）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，排，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。即可诊断为呼吸衰竭。一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭第二页，共六十八页。第三页，共六十八页。气道阻塞性病变气道阻塞性病变：COPDCOPD、重症哮喘；、重症哮喘；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺血管肺血管(xugun)疾病：肺栓塞、肺血管疾病：肺栓塞、肺血管(xugun)炎；炎；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓
3、损伤。神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。【病因与发病病因与发病(f bng)(f bng)机制机制】（一）病因（一）病因(bngyn)(bngyn)第四页，共六十八页。1.1.低氧血症和高碳酸血症的发病低氧血症和高碳酸血症的发病(f bng)(f bng)机制机制肺泡通气不足肺泡通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺内动肺内动-静脉解剖静脉解剖(jipu)分流增加分流增加氧耗量增加氧耗量增加（二）发病（二）发病(f bng)(f bng)机制机制第五页，共六十八页。（1 1）肺泡）肺泡(fipo)(fipo)通气不通气不足足u在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为
4、在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持，才能维持(wich)(wich)正常肺泡氧和二氧化碳分压。正常肺泡氧和二氧化碳分压。u肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足肺泡通气量不足肺泡肺泡P PA AO O2 2、肺泡、肺泡P PA ACOCO2 2 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第六页，共六十八页。肺肺泡泡(fipo)O O2 2，COCO2 2（kpakpa）分分压压肺肺泡泡(fipo)O O2 2，COCO2 2 分分压压（kpakpa）肺泡通气肺泡通气(tng q)(tng q)量（量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化
5、碳分压与肺泡通气量的关系第七页，共六十八页。肺泡肺泡(fipo)通气不足发生通气不足发生机理机理慢阻肺病慢阻肺病(fibng)(fibng)（COPD)限制性肺病限制性肺病(fibng)(fibng)气道阻塞气道阻塞 阻力阻力肺泡通气量肺泡通气量 肺张、缩受限肺张、缩受限 肺顺应性肺顺应性 通气量通气量第八页，共六十八页。u肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。u影响弥散的因素影响弥散的因素(yn s)(yn s)：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体气体和血液的接触时间和血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其他：心排血量
6、、其他：心排血量、血红蛋白含量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值比值u弥散速率：氧气：二氧化碳弥散速率：氧气：二氧化碳1 1：2020弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。u吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第九页，共六十八页。（3 3）通气通气(tng q)(tng q)/血流比例失调血流比例失调u每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比u低氧血症最常见的原因低氧血症最常见的原因u正常：正常：V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5
7、L)=0.8。uV/QV/Q0.80.8时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。uV/QV/Q0.80.8时肺动时肺动-静脉样分流（部分肺泡通气不足）。静脉样分流（部分肺泡通气不足）。uV/QV/Q失调通常仅产生低氧血症，而无失调通常仅产生低氧血症，而无COCO2 2潴留潴留(zhli)(zhli)；严重；严重 V/QV/Q失调也可导致失调也可导致COCO2 2潴留。潴留。第十页，共六十八页。维持正常气体（持正常气体（O2、CO2)交交换，肺泡通气和血流灌注，肺泡通气和血流灌注(gunzh)(gunzh)比例（比例（V/Q)必必须协调肺肺泡泡(fipo)肺泡肺泡(f
8、ipo)毛细血管毛细血管气体气体通气通气/血流比例失调血流比例失调第十一页，共六十八页。无效无效(wxio)(wxio)腔腔通气通气正常正常(zhngchng)换气换气 动动-静脉静脉(jngmi)(jngmi)样样分流分流第十二页，共六十八页。V/Q 0.8 0.8 0.8通气通气(tngq)减少减少血流灌注正常血流灌注正常通气良好通气良好(lingho)血流灌注减少血流灌注减少静静-动脉血分流动脉血分流(fn li)(fn li)死腔通气死腔通气V/Q比例失调比例失调缺氧缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%50%，CO2第十三
9、页，共六十八页。u肺内动肺内动-静脉解剖分流增加：静脉解剖分流增加：u肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起(ynq)(ynq)肺动肺动-静脉静脉样分流增加。样分流增加。u肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。解决。（4 4）肺动）肺动-静脉样分流静脉样分流(fn li)(fn li)增增加加第十四页，共六十八页。u氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。u发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。u氧耗量增加可使
10、肺泡氧分压下降。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。u氧耗量增多氧耗量增多(zn du)(zn du)的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。严重的缺氧。（5）氧耗量增加）氧耗量增加(zngji)第十五页，共六十八页。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响对循环系统的影响 对呼吸的影响对呼吸的影响 对肝肾功能对肝肾功能(gngnng)(gngnng)和造血系统的影响和造血系统的影响 对酸碱平衡、电解质的影响对酸碱平衡、电解质的影响2.2.缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)和二氧化碳潴留对机体的影和二氧化碳潴留对机体的影响响第十六页，共
11、六十八页。u脑组织耗氧量大（全身的脑组织耗氧量大（全身的1/5-1/41/5-1/4），脑对缺氧敏感。），脑对缺氧敏感。u完全停止完全停止(tngzh)(tngzh)供氧供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害。不可逆的脑损害。u轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退。意力不集中、智力减退。uPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 头痛、头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。不安、神志恍惚、定向障碍。uPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷。神志丧失、昏迷。uPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤。不可逆的脑细胞损伤。（1 1）缺氧对中枢神经系统）
12、缺氧对中枢神经系统(xtng)(xtng)的影响的影响第十七页，共六十八页。u轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质脑皮质兴奋兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。uPaCOPaCO2 2继续升高继续升高(肺性脑病肺性脑病)脑脑皮质下层皮质下层(xicng)(xicng)受受抑制抑制中枢神经处中枢神经处于麻醉状态于麻醉状态COCO2 2麻醉。麻醉。u缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水脑细胞及间质水肿肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加重脑缺氧。脑缺氧。COCO2 2潴留潴留
13、(zhli)(zhli)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响第十八页，共六十八页。u早期反射性兴奋心血管运动中枢早期反射性兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量心排血量、血压血压 保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。u缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力 肺动脉高压、右心负荷加重肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病。肺源性心脏病。uPaCOPaCO2 2轻度升高时，皮下浅表毛细血管轻度升高时，皮下浅表毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)和静脉扩张和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗四肢红润、温暖、多汗u急性严重缺氧或酸中毒急性严重缺氧或酸中毒心律失常甚至室颤
14、致死。心律失常甚至室颤致死。（2 2）缺氧和）缺氧和COCO2 2潴留对循环系统潴留对循环系统(xnhun xtng)(xnhun xtng)的影的影响响第十九页，共六十八页。缺缺O O2 2对心血管、循环对心血管、循环(xnhun)(xnhun)的影响的影响心率心率心排血量心排血量心肌心肌(xnj)收缩力收缩力心肌收缩力心肌收缩力心排血量心排血量心率心率(xnl)血压血压心律失常心律失常心室纤颤心室纤颤心脏停跳心脏停跳诱发洋地黄中毒诱发洋地黄中毒冠心病加重冠心病加重肺血管收缩、阻力肺血管收缩、阻力 肺动脉高压肺动脉高压 肺心病心衰肺心病心衰轻中度缺轻中度缺O2 及及CO2潴留潴留反射性反射性
15、 刺激心脏刺激心脏血压血压严重缺严重缺O2 及及CO2潴留潴留心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制心血管中枢抑制末末梢梢循循环环衰衰竭竭第二十页，共六十八页。双向作用：既有兴奋作用又抑制作用双向作用：既有兴奋作用又抑制作用缺氧缺氧(PaO(PaO2 260mmHg)60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深受器反射性使呼吸加深(jishn)(jishn)加快。加快。缺氧加重缺氧加重(PaO(PaO2 230mmHg)80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制、麻醉呼吸中枢受抑制、麻醉通气量通气量。uCOCO2 2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使
16、通气量减少，加重了高碳酸血症。过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。COCO2 2潴留对呼吸潴留对呼吸(hx)(hx)的影响的影响第二十二页，共六十八页。对呼吸对呼吸(hx)(hx)的影响，的影响，COCO2 2 比比O O2 2 影响大影响大刺激刺激(cj)缺缺O2CO2低浓度低浓度高浓度高浓度中枢中枢(zhngsh)麻痹麻痹颈动脉窦颈动脉窦主动脉体主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸深快深快刺激延脑呼吸刺激延脑呼吸中枢化学感受器中枢化学感受器呼吸呼吸深快深快呼吸呼吸浅慢浅慢严重缺严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制第二十三页，共六十八页。第二十四页，共六十八页。u缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。坏死、出血与溃疡形成。u缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。u严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOP