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2022年医学专题—第二十四章-利尿药与脱水药(1).ppt

1、1第一页,共五十一页。第第24章章利尿药和脱水利尿药和脱水(tushu)药药DiureticsandDehydrantagents济宁医学院药理学教研室济宁医学院药理学教研室李李 军军 2第二页,共五十一页。学习学习(xux)要要点点利尿药的分类(fn li)各类利尿药的作用机制、作用特点及临床应用(难点)难点)各类利尿药的不良反应(重点)(重点)脱水药的概念、特点和临床用途3第三页,共五十一页。第第1节节利尿药利尿药 Diuretics是一类作用于肾脏,增加电解质和水排泄,使尿量增多的药物。临床主要用于治疗水肿,亦用于高血压、尿崩症、高钙血症等定义:定义:4第四页,共五十一页。碳酸酐酶抑制(

2、yzh)药:近曲小管,乙酰唑胺渗透性利尿药(脱水药):髓袢及肾小管,甘露醇袢利尿药(高效能利尿药):髓袢升枝粗段,呋塞米噻嗪类利尿药(中效能利尿药):远曲小管近段,氢氯噻嗪保钾利尿药(低效能利尿药):远曲小管远段和集合管,螺内酯5第五页,共五十一页。血液血液(xuy)(xuy)肾小球滤过肾小球滤过(l(l u)u)原尿(180L/d)肾小管、集合(jh)管重吸收、分泌终尿(1-2L/d)肾脏生理肾脏生理6第六页,共五十一页。一、利尿药作用的生理学基础一、利尿药作用的生理学基础 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合(jh)管重吸收及分泌而实现的。(一一)肾小球滤过肾小球滤过 7第七页,共五十

3、一页。皮质皮质(pzh)部部髓质部髓质部高高渗渗12back3548第八页,共五十一页。1.近曲小管近曲小管 再吸收60%-65%Na+及60%的水。吸收机制(jzh):H+-Na+交换,保交换,保Na+排排H+(二二)肾小管与集合肾小管与集合(jh)(jh)管的重吸收管的重吸收管腔液管腔液小管上皮细胞小管上皮细胞组织组织(zzh)间液间液H2CO3乙酰唑胺乙酰唑胺顶质膜顶质膜基侧质膜基侧质膜next9第九页,共五十一页。2.髓袢升支粗段髓袢升支粗段 吸收原尿中约约35%的Na+,而不伴有水的重吸收,是是高效利尿药的重要作用高效利尿药的重要作用(zuyng)部位。部位。机制机制:Na+-K+-

4、2Cl-同向转运系统 next呋塞米呋塞米next10第十页,共五十一页。组织组织(zzh)间液间液管腔管腔肾小管细胞肾小管细胞(xbo)K+2Cl-Na+Na+Cl-K+K+Furosemide速尿速尿肾的稀释肾的稀释(xsh)功功能能浓缩功能浓缩功能Ca2+Mg2+ATP髓袢升支粗段髓袢升支粗段roximalconvolutedtubule11第十一页,共五十一页。稀释功能:稀释功能:尿液流经髓袢升支时,随着NaCl的重吸收,小管液由高渗变为低渗,进而形成无溶质的净水(freewater)。浓缩功能浓缩功能:当低渗尿液流经开口于髓质乳头部的集合管时,由于管腔内液体(yt)与高渗髓质间存在着

5、渗透压差。在抗利尿激素的作用下,水被重吸收,即水由管内扩散出集合管,大量的水被重吸收回去,称净水的重吸收。12第十二页,共五十一页。3.远曲小管远曲小管:10%NaCl机制:Na+-Cl-共同转运共同转运(zhunyn)子子药物:噻嗪类噻嗪类4.集合集合(jh)(jh)管:管:吸收原尿Na+约2%-5%。机制:K+-Na+交换、交换、H+-Na+交换交换药物:保钾利尿药保钾利尿药醛固酮醛固酮next13第十三页,共五十一页。保钾利尿药保钾利尿药v螺内酯v氨苯蝶啶v阿米洛利排钾利尿药排钾利尿药v呋塞米v噻嗪类14第十四页,共五十一页。二、常用二、常用(chnyn)利尿药利尿药(一)袢利尿药(一)

6、袢利尿药(高效能利尿药)(高效能利尿药)呋塞米呋塞米依他尼酸依他尼酸布美他尼布美他尼15第十五页,共五十一页。髓袢升支粗段上皮细胞髓袢升支粗段上皮细胞管腔管腔血液血液(xuy)ATPNa+K+K+Cl-Na+K+2Cl-K+K+Ca2+、Mg2+髓袢髓袢16第十六页,共五十一页。【药理作用药理作用-1】利尿作用:利尿作用:作用强大作用强大抑制Na+-K+-2Cl-共转运子尿中Na+、K+、Cl-排出稀释功能;髓质高渗压浓缩功能水的重吸收K+重吸收管腔正电位Mg2+、Ca2+再吸收排泄增加。输送到集合管的Na+,促进K+-Na+交换(jiohun)K+排出最终排出大量的接近等渗的尿液,大量Na+

7、、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+随尿排出17第十七页,共五十一页。【药理作用药理作用-2】扩血管扩血管v扩张小A,降低肾血管阻力,增加肾血流量v扩张容量血管,降低左心室充盈压,减轻肺淤血。v机制:机制:抑制前列腺素分解(fnji)酶,增加PGE2合成。18第十八页,共五十一页。【体内过程】【体内过程】以呋塞米(速尿)呋塞米(速尿)为例作用快但短暂,口服(kuf)30min静注5min起效,维持2-3h。t1/2约1h,个体差异大,肾功能不全者可延至10h。药物大部分以原形通过近曲小管有机酸分泌机制排泌或经肾小球滤过v如与吲哚美辛等NSAIDs和丙磺舒合用,将干扰利尿药的利尿作用速效速效(sx

8、io)、强效、短效、强效、短效19第十九页,共五十一页。急性肺水肿肺水肿和脑水肿脑水肿其他严重水肿(心、肝、肾)急、慢性(mn xng)肾功能衰竭高钙血症加速某些毒物的排泄【临床临床(lnchun)应用应用】20第二十页,共五十一页。急性急性(jxng)(jxng)肺水肿肺水肿(首选首选):急性左心衰引起急性左心衰引起 扩张(kuzhng)容量血管回心血量降低左室充盈压与前负荷左心衰引起的肺水肿。呋塞米临床呋塞米临床(ln chun)应用应用21第二十一页,共五十一页。脑水肿脑水肿 呋塞米临床呋塞米临床(ln chun)应用应用 利尿作用血液浓缩血浆渗透压脑组织脱水,颅内压降低(jingd)消

9、除脑水肿对合并对合并(hbng)左心衰者尤为适左心衰者尤为适用用22第二十二页,共五十一页。心性水肿:心性水肿:充血性心力衰竭:泵功能-静脉系统淤血-回心血量-水肿;(首先出现于下垂部位)肝性水肿:肝性水肿:肝硬化水肿及腹水:醛固酮灭活-水钠潴留;营养不良-血浆蛋白合成血浆胶体渗透压-水肿(多以腹水为显著);肾性水肿:肾性水肿:肾病综合征,慢性肾功能衰竭:蛋白尿-血浆胶体渗透压-水肿;(首先出现于眼睑部及面部)对一般水肿病人,不宜(by)常规使用。呋塞米临床呋塞米临床(ln chun)应用应用严重严重(ynzhng)(ynzhng)水肿水肿其他利尿药无效的严重水肿病人23第二十三页,共五十一页

10、。巴必妥、水杨酸中毒,强迫(qing p)利尿排毒。呋塞米临床呋塞米临床(ln chun)应用应用3.肾衰肾衰 冲洗肾小管,减少肾小管的萎缩(wi su)和坏死;增加血流量,改善缺氧,对肾衰有一定好处,但不延缓肾衰的进程。4.高钙血症高钙血症抑制Ca2+的重吸收,血钙。5.排毒排毒(结合输液结合输液)24第二十四页,共五十一页。1.水与电解质紊乱水与电解质紊乱(wnlun)五低五低:低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁 低血钾:低血钾:增强强心苷对心脏的毒性,对肝硬化的病人可能诱发肝昏迷。解决方法解决方法(fngf):及时补充钾盐,加服留钾利尿药。【不良反应不良反应】25第二十五页,

11、共五十一页。2.耳毒性耳毒性:眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋,呈剂量(jling)依赖性。原因:原因:与耳蜗管基底膜毛细胞受损伤或内淋巴电解质成分改变有关。注意:注意:氨基苷类抗生素及第一、二代头孢菌素氨基苷类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用,应避免合用。26第二十六页,共五十一页。3.高尿酸血症:高尿酸血症:利尿后利尿后血容量(rngling)降低、胞外液浓缩,使尿酸经近曲小管的再吸收增加。药物与尿酸竞争有机酸分泌。4.其他其他胃肠反应,偶有皮疹、粒细胞减少。27第二十七页,共五十一页。主要作用于远曲小管近端,使Na+的重吸收减少10%,利尿效能中等。该类药物在肾小管

12、的作用部位和作用机制(jzh)相同,抑制Na+-Cl-共转运子,使NaCl重吸收减少,利尿效能基本一致,但所需剂量不同。(二)中效能(二)中效能(xionng)利尿药利尿药28第二十八页,共五十一页。【药理作用药理作用】1.利尿作用利尿作用 缓慢、温和、持久机制:机制:v作用于远曲小管近端,干扰Na+-Cl-同向转运系统,抑制NaCl的重吸收。v对碳酸酐酶有轻度(qnd)抑制作用,抑制H+-Na+交换。v促进Na+-K+交换排出K+29第二十九页,共五十一页。2.抗利尿作用抗利尿作用排Na+,降低血浆晶体渗透压,减轻病人口渴感3.降压作用降压作用早期:排钠利尿,血容量,心输出量长期:血管平滑肌

13、细胞内【Na+】,通过通过(tnggu)Na+-Ca2+交换,细胞内【Ca2+】,使血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低30第三十页,共五十一页。【体内过程】【体内过程】口服吸收快而完全(wnqun),1-2h起效,4-6h达峰,维持12h以上。药物通过近曲小管有机酸分泌机制排泌与尿酸分泌发生竞争与尿酸分泌发生竞争缓慢缓慢(hunmn)、温和、持久、温和、持久31第三十一页,共五十一页。n水肿水肿 各种原因引起的水肿,轻中度水肿疗效好。尤其对心源性水肿较好,常作为(zuwi)抗充血性心力衰竭的常规药物。对肾性水肿的疗效与肾功能损害程度有关对肝性水肿慎用,以防低血钾诱发肝昏迷。n高血压高血压

14、基础降压药n其他:尿崩症、充血性心力衰竭、高血钙症【临床临床(lnchun)应应用用】32第三十二页,共五十一页。氢氯噻嗪的作用及用途氢氯噻嗪的作用及用途氢氢氯氯噻噻嗪嗪抑制远曲小管近端Na+-Cl-转运系统利尿Cl-.Na+.K+.H2O.HCO3排出增多血容量减少降压高血压H+_Na+交换减少治水肿抗利尿作用治疗尿崩症扩张血管碳酸酐酶33第三十三页,共五十一页。1.电解质紊乱电解质紊乱低血钾、低血镁、低氯碱血症等。2.高尿酸血症高尿酸血症与尿酸竞争(jngzhng)同一分泌机制,使尿酸排出减少【不良反应不良反应】34第三十四页,共五十一页。3.代谢变化代谢变化升高升高(shno)血糖血糖抑

15、制了胰岛素的分泌和组织对葡萄糖的利用,糖尿病者慎用。升高血脂升高血脂长期使用会还会使血中胆固醇及低密度脂蛋白升高,高血脂患者慎用。4.过敏反应过敏反应35第三十五页,共五十一页。(三三)低效能利尿药低效能利尿药 保钾利尿药保钾利尿药 螺内酯(spironolactone)氨苯蝶啶(triamterene)阿米洛利(amiloride)碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 36第三十六页,共五十一页。1.人工合成人工合成(rnnhchn)醛固酮对抗剂醛固酮对抗剂螺内酯螺内酯(排钠留钾排钠留钾)醛固酮醛固酮(保钠排钾)(保钠排钾)低效能利尿药低效能利尿药螺内酯螺内酯(amtisterone,安体舒

16、通安体舒通,antisterone)特点特点(tdin)(tdin)37第三十七页,共五十一页。【药理作用药理作用】利尿(lnio)作用弱、慢、久体内醛固酮(Ald)水平增高时,作用明显【机制机制】醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂与Ald竞争远曲小管和集合管上皮细胞内Ald受体产生与Ald相反的作用排Na+、水,保K+尿中Cl-、Na+排出增加,K+排出减少,又称留钾利尿药螺内酯螺内酯(spironolactone)38第三十八页,共五十一页。【临床临床(lnchun)用途用途】常与中效能利尿药合用伴有醛固酮增高(znggo)的顽固性水肿(肝、肾)【不良反应】【不良反应】CNS反应:嗜睡、头痛高血钾:严重肾功能不良(bling)者禁用性激素样反应:女性面部多毛、男性乳房化39第三十九页,共五十一页。氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene),阿米洛利阿米洛利(amiloride)机制机制:选择性作用于远曲小管和集合管,阻滞管腔阻滞管腔Na+通通道而减少道而减少Na+的再吸收,同时管腔的负电位减少,从而减少K+的分泌。用途用途:各类顽固性水肿或腹水(fshu),常与其他利尿药合用不良反应

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