1、休克与血流动力学监测休克与血流动力学监测ICU何清第一页，共四十七页。提纲提纲l休克的认知和治疗原那么l血流动力学的监测PiCCO第二页，共四十七页。血压与休克的关系 120/80mmHg第三页，共四十七页。休克认识的历史休克认识的历史l1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。l secousseuc shockl1895年 waren,crile l shock syndrome (重要体征：低血压l1914-1945年l 血管功能障碍导致的急性循环紊乱 shockl 血管收缩药的大量使用 急性肾功能衰竭l1960年 Lillehei l 有效循环血量减少 休克的微循环障碍
2、学说l 扩容不当 休克肺l1970后 血流动力学的研究：容量、血管、心脏l1980后l 细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，l 第四页，共四十七页。休克的认识层面休克的认识层面l临床表现临床表现 血压、精神状态、尿量血压、精神状态、尿量等等l病理生理学改变病理生理学改变血流动力学参数血流动力学参数:GEDV,CVP,CO,SVR等等l生物能学改变生物能学改变供需失衡供需失衡l分子生物学改变分子生物学改变SIRS/CARS失衡失衡 介质介质/基因表达基因表达第五页，共四十七页。休克的定义休克的定义l休克是组织微循环血液灌流缺乏造成细胞水平休克是组织微循环血液灌流缺乏造成细胞水平的一种急
3、性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。过程。第六页，共四十七页。第七页，共四十七页。休克分类休克分类l病因分类病因分类l低血容量性低血容量性l心源性心源性l感染性感染性l过敏性过敏性l神经性神经性l梗阻性梗阻性l创伤性创伤性血流动力学分类血流动力学分类 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 分布性休克分布性休克 梗阻性休克梗阻性休克第八页，共四十七页。休克的病理生理过程休克的病理生理过程l休克早期休克早期:交感神经兴奋交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多儿茶酚胺分泌增多.小动脉收缩小动脉收缩 SVR SVR BPBP 血流经血流经A-V A-V
4、短路进入小静脉短路进入小静脉.(无效做功无效做功,HR),HR)毛细血管内血流毛细血管内血流 -l休克中晚期休克中晚期:组织缺氧组织缺氧,细胞无氧代谢细胞无氧代谢器官损伤器官损伤 (ARDS,DIC,ARF,MOF)(ARDS,DIC,ARF,MOF)乳酸乳酸+细菌毒素细菌毒素+组织胺组织胺+缓激肽缓激肽 (血管活性物质血管活性物质)广泛毛细血管扩张广泛毛细血管扩张(SVR)(SVR)血流大量淤滞血流大量淤滞 BPBP.回心血量下降回心血量下降(CVP,PAWP,CO)(CVP,PAWP,CO)第九页，共四十七页。氧的供需平衡氧的供需平衡 测定组织氧合状况 全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2
5、及血乳酸。局部测定：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，局部组织氧饱和度、局部微循环局部组织 pCO2。第十页，共四十七页。第十一页，共四十七页。氧的测定氧的测定人体正常氧耗：VO2=CO X Hb x13.8 x(SaO2-SvO2)=5 x 15 x 13.8 x(0.97-0.75)=230 ml O2/min 第十二页，共四十七页。氧供氧供/需平衡的威胁需平衡的威胁l 血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。l 即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，防止了酸中毒的发生。l VO2=CO X H
6、b x13.8 x(SaO2-SvO2)l =15 x 1.7 x 13.8 x(0.97-0.31)l =232 ml O2/minl 第十三页，共四十七页。休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持疗维持Hb100g/L或红细胞压积或红细胞压积30。第十四页，共四十七页。l SaO2降低是另一种威胁。一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不会引起乳酸酸中毒。VO2=CO X Hb x13.8 x(SaO
7、2-SvO2)=15 x 15 x 13.8 x(0.38-0.31)=217 ml O2/min 第十五页，共四十七页。第十六页，共四十七页。氧供/需平衡的代偿机制：最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个 体的心排量可提高3倍。其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加表达在巨大的动静脉 血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量SVO2上。正常氧摄取率 为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的 氧。第十七页，共四十七页。l心排量下降是最严重的威胁 因为足够的心排量是
8、主要的代偿机制。病人可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见 原因。心排量是血流动力学监测的一项重要指标。第十八页，共四十七页。血流动力学监测手段：血流动力学监测手段：l心率、血压、尿量、皮肤弹性.l有创动脉血压监测.lSwan-Ganz 肺动脉导管(PAC).lCVP的监测.l经食道超声(TEE).l动脉波形的脉搏轮廓分析.lPiCCO(Pulse Contour Cardiac Output)l.第十九页，共四十七页。CVP 压力波形图压力波形图a 波：心房收缩波：心房收缩x descent:心房舒张心
9、房舒张c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高y descent：心室收缩末期，三尖瓣翻开，血液开始流向心室：心室收缩末期，三尖瓣翻开，血液开始流向心室第二十页，共四十七页。中心静脉压中心静脉压(CVP)的影响因素的影响因素l病理因素病理因素:l CVP升高升高:血容量增高、心功能不全、肺堵塞、输液过多、张力性气血容量增高、心功能不全、肺堵塞、输液过多、张力性气l 胸、胸、COPD、心包填塞、腹压增高
10、、三尖瓣狭窄及返流。、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。l CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。降低：低血容量、周围血管张力减退。l神经体液因素：神经体液因素：l CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。、肾素、醛固酮分泌增加。l医疗因素：医疗因素：l CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。l CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。l麻醉及手术因素：麻醉及手术因素：l CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压
11、迫。升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。l心脏节律心脏节律:l 交界性心率、房颤、房室别离。交界性心率、房颤、房室别离。l其他：其他：l CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。l换能器的参照水平：病人位置。换能器的参照水平：病人位置。l 第二十一页，共四十七页。热稀释法的开展历史热稀释法的开展历史l1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压能够反映左心室充盈压 l1954年，Dr.Fegler 提出用温度稀释的方法测量心脏排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率反映射血能力 l1970年，由Swan和Ganz首先研制成
12、顶端带有气囊的导管 l1972年又首先将此技术应用于临床 l1992年连续温度稀释法第二十二页，共四十七页。肺动脉导管的并发症肺动脉导管的并发症l与导管置入相关：与导管置入相关：l 不严重的心律失常不严重的心律失常 48l 持续的心律失常持续的心律失常 uncommonl 心脏穿刺伤心脏穿刺伤 1l 气胸气胸 1l与导管相关：与导管相关：l 感染：感染：022l 导管相关败血症导管相关败血症 2l 心脏壁血栓心脏壁血栓 2861l 肺堵塞肺堵塞 0.17l 肺动脉破裂肺动脉破裂 0.1%l 死亡死亡 0.1%l textbook of critical care(fifth edition)第
13、二十三页，共四十七页。新一代的容量监测手段新一代的容量监测手段Pulse Contour Cardiac Output第二十四页，共四十七页。PiCCO的技术原理的技术原理lPiCCO技术由以下两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管:a.经肺热稀释技术经肺热稀释技术b.动脉脉搏轮廓分析技术动脉脉搏轮廓分析技术第二十五页，共四十七页。PiCCO plus 连接示意图连接示意图中心静脉导管中心静脉导管注射液温度探头容纳管注射液温度探头容纳管T型管型管动脉热稀释导管动脉热稀释导管 注射液温度电缆注射液温度电缆 PULSION 一次性压力传感器一次性压力传感器
14、 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625 温度测量电缆温度测量电缆 压力电缆压力电缆第二十六页，共四十七页。热稀释参数热稀释参数 心输出量CO全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容积 ITBV 血管外肺水EVLW 肺血管通透性指数 PVPI 心功能指数CFI 全心射血分数GEFPiCCO测量以下参数：测量以下参数：脉搏轮廓参数脉搏轮廓参数 脉搏连续心输出量PCCO 每搏量SV 心率HR 每搏量变异SVV 脉压变异PPV 动脉压力AP 系统血管阻
15、力SVR 左心室收缩指数dPmxPiCCO测量参数测量参数第二十七页，共四十七页。心输出量的测定心输出量的测定:经肺热稀释技术经肺热稀释技术l经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷(8C)或室温(24C)生理盐水中心静中心静脉注射脉注射右心右心左心左心肺肺PiCCO导管导管如插在股动如插在股动脉内脉内第二十八页，共四十七页。Tb注射注射t经肺热稀释测量：心输出量经肺热稀释测量：心输出量Tb=血液温度血液温度Ti =注射液温度注射液温度Vi =注射液容积注射液容积 Tb.dt=热稀释曲线下面积热稀释曲线下面积K =校正系数，与体重、血温和注射液温度相关校正系数，与体重、血温和注射液温度相关CO
16、计算：计算：通过热稀释曲线下面积通过热稀释曲线下面积 在中心静脉注射指示剂后，在中心静脉注射指示剂后，PiCCO动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化 分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的Stewart-Hamilton公式计算得到：公式计算得到：第二十九页，共四十七页。热稀释法测定热稀释法测定CO:PiCCO vs.PACPCCO动脉热稀释动脉热稀释测量位置测量位置静脉注射静脉注射RAEDVPBVEVLWLAEDVLVEDVEVLWRVEDVPAC热稀释热稀释测量位置测量位置s010203040500,00,20,40,6C-D DT注射注射热热稀稀释释测测量量曲曲线线Tb=血流温度血流温度Ti =注射指示剂温度注射指示剂温度Vi =注射指示剂容积注射指示剂容积 Tb.dt=热稀释曲线下面积热稀释曲线下面积K=校正系数校正系数第三十页，共四十七页。深入分析热稀释曲线深入分析热稀释曲线经肺热稀释测量：容量参数经肺热稀释测量：容量参数1MTt:平均传输时间平均传输时间Mean Transit time DSt:下降时间