1、 赵龙低钾血症低钾血症临床常见，病因复杂钾的生理作用维持细胞的正常代谢：参与蛋白合成、糖原分解、细胞生长和分化；参与细胞容量、离子、渗透压和酸碱平衡的调节；维持神经、肌肉兴奋性：Na-K-ATP酶作用下，细胞内外浓度梯度35:1；维持心肌的正常功能；调节骨骼肌血管张力：运动时细胞外液钾浓度高达10mmol/L，引起局部血管扩张，以满足肌肉供血。低钾状态下，肌肉用力过度可致横纹肌溶解。l 摄入：食物是钾的主要来源，每日需要3-4g(75-100mmol)钾，相当于10%氯化钾6-8g。l吸收：肠道。l分布：98%在细胞内，2%在细胞外，血浆中0.3%。l排泄：肾（80%-90%），肠道（10%）
2、，皮肤（少量）特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排钾的平衡和分布酸碱平衡状态：酸中毒促进钾离子移出细胞，PH每降低0.1，血钾升高0.6mmol/L；碱中毒则相反。胰岛素：促进钾离子进入细胞内。儿茶酚胺：肾上腺能受体激动剂，特别是2肾上腺素受体激动剂如支气管舒张剂，可增加钠-钾泵的活性。受体激动剂则相反。醛固酮：除了增加钾排泄外，尚能促进钾进入细胞内。渗透压：细胞外液高渗导致细胞脱水，钾离子向胞外漏出。运动：反复肌肉收缩使细胞内钾移出，剧烈运动可使血钾明显升高低镁血症：镁丢失会引起肾脏对钾的排泄增加影响钾在细胞内外转移的因素低钾血症：血清钾3.5mmol/L。钾 缺 乏：机体总钾量减少。提示：血
3、清钾下降1mmol/L，反映体内缺乏300mmol左右。钾缺乏和低钾血症l 摄入不足；l 排泄过多：胃肠失钾和肾性失钾；l 细胞内外分布异常。低钾病因低血钾的诊断流程血压正常的低血钾症病因经典肾小管酸中毒（RTA）甲状腺机能亢进症甲亢性低钾周期性麻痹（TPP）：以发作性肌无力和低钾血症为特征、甲状腺毒血症解除 后可自行缓解的离子通道疾病。机制：甲状腺素增加了Na-K-ATP酶活性；甲亢时交感 神经兴奋进一步增加了Na-K-ATP酶活性，从而 促进钾离子由细胞外向细胞内转移。甲状腺机能亢进症为什么进食甜品后容易诱发低钾周期性麻痹？口服甜食刺激胰岛素分泌增多，而胰岛素能增加Na-K-ATP酶 活性
4、，因此富含碳水化合物的食物和甜点容易诱发低钾麻痹 的发作。为什么低钾麻痹仅仅发生在运动后而不是运动当时？骨骼肌运动时钾离子从细胞内流出，休息时则钾离子进入细 胞内，这可以解释为什么低钾麻痹发作仅发生于运动后休息 时间，而再次运动时可终止发作。甲状腺机能亢进症如何避免甲亢性低钾周期性麻痹（TPP）？l 解除甲状腺毒症l 避免进食富含炭灰化合物的食品l 避免饮酒l 避免过度劳累DKA电解质平衡紊乱：总体钾缺乏DKA的补钾lDKA患者有不同程度的缺钾。l治疗前血钾低于正常，治疗开始时补钾。l治疗前血钾高于正常，暂不补钾。l如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在治疗开始时补钾；每小时尿量少于
5、30ml,暂缓补钾。l治疗过程中严密检测血钾。高血压伴低钾血症病因一、原发性高血压使用排钾利尿剂二、原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质病变（腺瘤或增生）导致醛固酮 分泌增多，引起水钠潴留，钾排泄增加。三、继发性醛固酮增多症 肾素瘤：（近球旁细胞肿瘤）多见于青少年儿童；严重高血压、低血钾；肾素活性高、醛固酮也明显升高；切除肿瘤或单侧肾切除可治疗。肾动脉狭窄：常见于动脉硬化，动脉炎，先天性发育异常。四、Cushing综合征伴低血钾五、表象性盐皮质激素过多综合征（AME）六、假性醛固酮增多症（Liddle综合征）肾小管上皮细胞钠通道（ENaC）异常激活表现为：高血钠、高血压、低血钾、代谢性碱中毒，
6、尿钠排泄减 少。肾素-血管紧张素受抑制，血醛固酮降低。治 疗：阿米洛利或氨苯喋啶七、先天性肾上腺皮质增生症（CHA）低血钾的治疗1.补钾量：轻度缺钾（3.0-3.5mmol/l）,补100mmol(10%kcl8g)中度缺钾（2.5-3.0mmol/l）,补300mmol(10%kcl24g)重度缺钾（2.0-2.5mmol/l）,补500mmol(10%kcl40g)2.补钾种类：最好是饮食，其次是药物。3.补钾方法：途径：口服首选，10%kcl最常用，重者需静脉给药；速度：静脉补钾每小时不大于20mmol;浓度：小于3.0g/L 注：见尿补钾，不可静脉推注，一日补钾不可超过200mmol(15gkcl)谢谢！谢谢！