1、小儿创伤性湿肺吉林大学第一临床医院小儿ICU科赵晓琦第一页，共二十一页。一、概述二、发病机理三、临床表现四、辅助检查五、治疗第二页，共二十一页。一、概述 创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。有人称之为肺震荡。发生率约占胸部钝性伤的3075，但常由于对其认识缺乏、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被无视或漏诊。第三页，共二十一页。二、发病机理创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负
2、压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性开展。往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。第四页，共二十一页。三、临床表现由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。主要分为轻度及重度。第五页，共二十一页。轻度患者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。第六页，共二十一页。严重胸外伤致创伤性湿肺特点：胸廓的完整性
3、受到破坏，胸廓塌陷、浮动、肺挫伤。大量液体、蛋白和细胞内物质渗出到间隙和肺泡内形成肺水肿，加上肺外表活性物质生成障碍、肺的顺应性下降、阻力增加、分泌物蓄积、伤后抗休克快速输入大量晶体液降低了血浆胶体渗透压，更进一步加重了肺水肿。湿肺在短期内迅速开展，病症凶猛，易诱发ARDS。查体：听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。第七页，共二十一页。有以下情况者应高度疑心有ARDS的可能：1创伤性湿肺在治疗过程中出现急性呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、吸氧治疗效果不佳；2鼻导管吸氧3L/min以上，抽取动脉血，PaO2%60mmHg；3呼吸衰竭，可除外心源性水肿引起；4X线片动态观察，显示有A
4、RDS 特征性改变。这些改变均符合ARDS 的诊断标准。第八页，共二十一页。四、辅助检查动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺 的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。第九页，共二十一页。五、治疗治疗原那么力争早期诊断，尽快治疗，预防ARDS的发生。处理措施和目的：1维持气道通畅，保证重要器官供氧；一旦证实患者有血气胸时，应尽早建立胸腔闭式引流，使伤肺膨胀，雾化吸入，帮助患者咳嗽，及时排出肺内分泌
5、物，防止进一步加重湿肺；2镇痛：疼痛使患者产生吞咽样的呼吸，致通气缺乏，死腔增加，分泌物蓄积，进一步加重肺水肿，继之开展为高碳酸血症、低氧血症，导致患者出现呼吸困难，这种链锁反响可讯速开展成。有效的控制疼痛是治疗的重要目的之一；吗啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用，不应轻易使用，可用0.5长效布比卡因长效酰胺类局麻药，适用于外周神经阻滞、硬脊膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞，其他给药的方法或途径均应慎重，静注区域阻滞勿用在肋骨角处作局部神经阻滞，1次/12h。硬膜外阻滞控制疼痛最有效；第十页，共二十一页。3连枷胸严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反
6、常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征ARDS的重要因素。有反常呼吸行加压包扎或巾钳重力牵引处理：胸壁塌陷出现反常呼吸运动，说明胸部创伤肺组织挫伤严重，易发生呼吸功能不全，治疗目的减少胸壁反常运动，尽可能防止肺功能的进一步损害；5控制输液速度和晶体液的输入量，抗休克或较长时间手术需要输入较多的液体时，注意维持血浆胶体渗透压多项选择用血或其它胶体；第十一页，共二十一页。6液体复苏时要防止静脉压升高，进一步加重肺水肿；7合理使用激素和利尿剂：创伤性湿肺严重者应短时间大剂量用肾上腺皮质激素，一般用地塞米松或氢化可的松连用以提高机体的应
7、激性，减轻或消除肺间质水肿，刺激肺泡II型细胞产生肺外表活性物质，改善肺功能；合理使用抗生素，预防或控制感染。第十二页，共二十一页。有以下情况者可考虑气管插管辅助通气：1胸壁塌陷伴有严重的头部损伤，患者不清醒，不合作；2呼吸促，明显大于正常年龄段高值。在吸入60%的氧的条件下，PaO2%50mmHg。肺泡动脉氧差350 mmHg，潮气量15。6胸部严重创伤，肋骨骨折在7根以上，或双侧胸腔损伤。严重胸外伤致创伤性湿肺，肺极易成为首发衰竭器官的靶器官，保护肺功能，防止进一步肺损害，预防ARDS发生，可阻断各器官的病理链锁反响，防止或减少MOF发生。第十三页，共二十一页。动脉血气分析有低血氧症在胸片
8、尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺 的重要手段。其改变约70病例在伤后1小时内出现，30病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。第十四页，共二十一页。经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。第十五页，共二十一页。四、鉴别诊断肺挫伤：肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升
9、导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，局部患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时应隔期进行X线复查是必要的。第十六页，共二十一页。由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高。挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张。通透性升高，造成肺泡问质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理根底主要是支气管水肿及小叶不张。因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用。同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影。片状及大片状
10、实变影。第十七页，共二十一页。创伤性湿肺：创伤性湿肺与肺挫伤在X线上难与鉴别。产生的机制不同，湿肺的发生是广泛性小支气管痉挛。气管及肺泡黏膜分泌骤然增多，造成末梢支气管，肺泡内分泌物增多潴留。加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿称之为创伤性湿肺。创伤性湿肺与胸部外伤史，呼吸困难及痰多不易咳出为其特点。体检时患侧町闻及哮鸣音或痰鸣音甚至可有大片状泡性湿罗音。第十八页，共二十一页。五、治疗轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急
11、性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强淘气质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后那么保持液体负平衡，每日量16001800毫升。第十九页，共二十一页。肺泡动脉氧分压差：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据.参考范围：正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为2.66kPa、吸纯氧时不超过6.65kPa。吸空气时儿童为0.66kPa；正常年轻人为1.06kPa；一般岁年龄增长而上升，6080岁可达3.2kPa，但一般不超过4.0kPa。临床意义：A-
12、aDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据，心肺复苏中反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，示肺功能严重减退。病理状态下A-aDO2增加，主要有3个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡毛细血管屏障的弥散障碍。A-aDO2显著增大表示肺的氧和功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。吸纯氧后PaO2常低于79.8kPa，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可获得纠正，如慢性阻塞性类肺部疾病。由于通气缺乏造成低氧血症，假设A-aDO2正常，那么提示根底病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气缺乏。PaO2降低，而PaCO2与A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。第二十页，共二十一页。内容总结小儿创伤性湿肺。3连枷胸严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。有反常呼吸行加压包扎或巾钳重力牵引处理：胸壁塌陷出现反常呼吸运动，说明胸部创伤肺组织挫伤严重，易发生呼吸功能不全，治疗目的减少胸壁反常运动，尽可能防止肺功能的进一步损害。肺泡动脉氧差350 mmHg，潮气量6ml/体重第二十一页，共二十一页。