1、 第二章第二章 常见病症常见病症1第一页，共五十五页。第一节第一节 发发 热热fever概念：机体在致热源的直接作用下概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热温升高超过正常范围，称为发热fever。2第二页，共五十五页。正常体温和生理变化正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在正常人体温相对恒定在3637，正常，正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境
2、等内外因素的影响而略有差情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。异。3第三页，共五十五页。发生机制发生机制1.致热源性发热是主要原因，外源性和内源性两大类。1外源性致热源：产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物死组织、抗原抗体复合物中性中性嗜酸性粒嗜酸性粒细胞单核细胞单核-吞噬吞噬细胞系统细胞系统4第四页，共五十五页。发生机制发生机制 2内源性致热源：又称白细胞致热源 血-脑屏障 体温调节中枢 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战 产热 白细胞介素白细胞介素肿瘤坏死因子肿瘤坏死
3、因子干扰素干扰素发热发热5第五页，共五十五页。发生机制发生机制2.非致热源性发热：非致热源性发热：体体温温调调节节中中枢枢直直接接受受损损，如如颅颅脑脑外外伤伤、出血、炎症等；出血、炎症等；引引起起产产热热过过多多的的疾疾病病，如如癫癫痫痫持持续续状状态态、甲状腺功能亢进等；甲状腺功能亢进等；引引起起散散热热减减少少的的疾疾病病，如如心心力力衰衰竭竭、广广泛性皮肤病变如大面积烧伤泛性皮肤病变如大面积烧伤6第六页，共五十五页。病 因 1.感染性发热感染性发热(infective fever)各各种种病病原原体体引引起起的的急急性性、慢慢性性、局局限性、全身性感染，均可引起发热。限性、全身性感染，
4、均可引起发热。2.非感染性发热非感染性发热noninfective fever：无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少；内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱体温调节功能失常；自主神经功能紊乱 7第七页，共五十五页。临床表现 一发热的分度一发热的分度 以口腔温度为标准，以口腔温度为标准，1低热低热 37.5382中度发热中度发热 38.1393高热高热 39.1414超高热超高热 41以上以上8第八页，共五十五页。二发热的临床过程与特点二发热的临床过程与特点 ：体温上升期：产热散热体温上升期：产热散热 皮肤苍白
5、、无汗，寒战后体温骤升或皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升缓升高热期：高热期：产热产热散热高水平散热高水平体温下降期：散热产热体温下降期：散热产热 多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：高热的后果：意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水缺乏可引起脱水，重者可发生休克。水缺乏可引起脱水，重者可发生休克。9第九页，共五十五页。1.1.稽留热：稽留热稽留热：稽留热continued fevercontinued fever：体温持续在体温持续在39-4039-4
6、0以上高水平，达数以上高水平，达数天或数周，天或数周，2424小时内波动范围不超过小时内波动范围不超过11。常见于伤寒、大叶性肺炎常见于伤寒、大叶性肺炎 图图3-13-12.2.弛张热弛张热remittent feverremittent fever：体温：体温在在3939以上，以上，2424小时波动范围超过小时波动范围超过22，但但都在正常水平以上。常见于败血症、风都在正常水平以上。常见于败血症、风湿湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等图热、重症肺结核及化脓性肺炎等图3-23-2 三热型及临床意义三热型及临床意义 10第十页，共五十五页。热型及临床意义热型及临床意义3.间歇热间歇热intermit
7、tent fever：体温骤：体温骤升达顶峰后持续数小时，又迅速降致正常升达顶峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续水平，无热期可持续1天至数天，高热期与天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等图肾盂肾炎等图3-3。4.回归热回归热recurrent fever：体温急骤：体温急骤上升达上升达39或以上持续数天后又骤然降致或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病性交替出现。常见于回归热、霍奇金病图图3-4。11第十一页，共五十五页。热
8、型及临床意义热型及临床意义5.波状热波状热undulant fever：体温逐渐上：体温逐渐上升达升达39或以上，持续数天后又逐渐降至或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复正常水平，数天后体温又渐升，如此反复屡次。常见于布氏杆菌病图屡次。常见于布氏杆菌病图3-5。6.不规那么热不规那么热irregular fever：发热的：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等图发热等图3-6。12第十二页，共五十五页。图图3-1稽留热稽留热 13第十三页，共五十五
9、页。图图3-2弛张热弛张热 14第十四页，共五十五页。图图3-3间歇热间歇热 15第十五页，共五十五页。图图3-4回归热回归热 16第十六页，共五十五页。图图3-5波状热波状热 17第十七页，共五十五页。图图3-63-6不规那么热不规那么热 18第十八页，共五十五页。四、发热的诊断方法四、发热的诊断方法(一一)、判断分度和热型、判断分度和热型不同的发热性疾病各具有不同的热型，不同的发热性疾病各具有不同的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但应注意：断和鉴别诊断。但应注意：1、某些药物的应用可使某些疾病的特征、某些药物的应用可使某些疾病的特征 性热
10、型变得不典型或成不规那么热型。性热型变得不典型或成不规那么热型。2、热型也与个体反响性的强弱有关。、热型也与个体反响性的强弱有关。19第十九页，共五十五页。(二二)、注意伴随病症、注意伴随病症1、寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆、寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血输液反响。急性溶血或输血输液反响。2、结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑、结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。疹伤寒、钩端螺旋体病等。3、单纯疱疹：多见于急性发热性疾病。、单纯疱疹：多见于急性发热性疾病。20第二十页，共五十五页。4、淋巴
11、结肿大：传染性单核、淋巴结肿大：传染性单核C增多症、白血增多症、白血病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。5、肝脾肿大：传染性单核、肝脾肿大：传染性单核C增多症、肝炎、增多症、肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤及黑热病。淋巴瘤及黑热病。6、出血：伴皮肤粘膜出血可见于重症感染、出血：伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病；也可见于某些血液病，及某些急性传染病；也可见于某些血液病，如急性白血病、再障、恶组。如急性白血病、再障、恶组。21第二十一页，共五十五页。7、关节肿痛：常见于败血症、猩红热、关节肿痛：常见
12、于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等。风湿热、结缔组织病、痛风等。8、皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。药物热等。9、昏迷：先发热后昏迷常见于流脑、斑、昏迷：先发热后昏迷常见于流脑、斑疹伤寒、中毒性痢疾；先昏迷后发热：疹伤寒、中毒性痢疾；先昏迷后发热：脑出血、巴比妥类中毒。脑出血、巴比妥类中毒。22第二十二页，共五十五页。(三三)、问诊要点、问诊要点1、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因；、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因；2、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；、有无畏寒、寒
13、战、大汗或盗汗；3、其他系统病症；、其他系统病症；4、一般情况；、一般情况；5、诊疗经过；、诊疗经过；6、传染病接触史。、传染病接触史。23第二十三页，共五十五页。第二节第二节 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 Cough and expectorationCough and expectoration24第二十四页，共五十五页。概概 念念咳嗽咳嗽cough是一种保护性反射动作，是一种保护性反射动作，呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。借咳嗽反射排除体外。咳痰咳痰expectoration是通过咳嗽是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口动作将呼吸道或
14、肺部的分泌物排出口腔外的动作。腔外的动作。25第二十五页，共五十五页。发生机制 1咳嗽咳嗽 咳嗽：咳嗽：呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神以外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入经和三叉神经的感觉神经纤维传入 延延髓咳嗽中枢髓咳嗽中枢 喉下神经、膈神经与喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌呼吸肌 咳嗽，同时呼吸道内分泌物咳嗽，同时呼吸道内分泌物与异物痰液随之被排出。与异物痰液随之被排出。26第二十六页，共五十五页。发生机制咳痰咳痰：正常呼吸道粘液腺
15、分泌少量粘正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持呼吸道粘膜湿润。液，以保持呼吸道粘膜湿润。当炎症、感染等病理情况下，粘膜或当炎症、感染等病理情况下，粘膜或肺泡充血、水肿，毛细血管通透性肺泡充血、水肿，毛细血管通透性，腺体分泌物腺体分泌物，漏出物、渗出物与粘液、，漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。27第二十七页，共五十五页。病病 因因呼吸系统疾病呼吸系统疾病 胸膜疾病胸膜疾病 循环系统疾病循环系统疾病 神经、精神因素神经、精神因素 28第二十八页，共五十五页。临床表现 1.1.咳
16、嗽的性质：咳嗽的性质：干咳无痰或少痰为干咳无痰或少痰为干咳干咳，见于急性咽，见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等；肺结核等；咳嗽伴有痰液为咳嗽伴有痰液为湿咳湿咳，见于慢性支气管，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等 29第二十九页，共五十五页。2.2.咳嗽的时间与节律咳嗽的时间与节律 咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，常见于肺结核、左心衰竭；常见于肺结核、左心衰竭；骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。病。临床表现30第三十页，共五十五页。3.3.咳嗽的音色咳嗽的音色咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、金属音调