1、第五章 传染科常见疾病,第一页，共一百零七页。,第一节 传染病概述(i sh),一、传染病的概念 传染病是指病原生物感染(gnrn)人体后产生的具有传染性的疾病。病原生物包括病原微生物如朊毒体、病毒、细菌、立克次体、衣原体、真菌和螺旋体等和人体寄生虫如蠕虫和原虫等。,第二页，共一百零七页。,二、传染病流行的根本条件(tiojin)1.传染源2.传播途径3.易感人群,第三页，共一百零七页。,三、传染病的根本特征1.有特异性病原体 2.有传染性 3.有流行病学(li xn bn xu)特征 4.有感染后免疫,第四页，共一百零七页。,常 见 病 原 体,第五页，共一百零七页。,HIV,第六页，共一百
2、零七页。,狂犬病毒,第七页，共一百零七页。,疟原虫,第八页，共一百零七页。,血吸虫,第九页，共一百零七页。,四、传染病分类(fn li),1.按管理制度分：甲类：强制管理传染病 鼠疫、霍乱。乙类：严格管理传染病 严重急性呼吸系统综合征SARS、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。丙类:监测(jin c)管理传染病 流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病
3、、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。,第十页，共一百零七页。,2.按传播途径分：呼吸道传染病、消化道传染病、血液体液传染病、虫媒传染病等。3.按病原体分：1病毒性传染病 2细菌性传染病 3朊毒体性(t xn)传染病4立克次体性传染病5螺旋体性传染病6寄生虫性传染病,第十一页，共一百零七页。,五、传染病的治疗(zhlio),一、病原治疗1.抗生素 主要针对细菌(xjn)感染2.化学制剂 用于治疗细菌感染和寄生虫病3.抗毒素 如白喉抗毒素和破伤风抗毒素二、对症治疗高热降温；抽搐镇静；脑水肿脱水；休克抗休克等等,第
4、十二页，共一百零七页。,六、传染病的预防(yfng),一、管理传染源 早发现、早诊断、早隔离、早治疗。二、切断传播途径 注意个人卫生和环境卫生，强调(qing dio)粪便管理，加强饮食卫生，保持空气流通，杀灭媒介昆虫。三、保护易感人群 预防接种是最有效的措施。,第十三页，共一百零七页。,第二节 病毒性肝炎(n yn),【流行病学】1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似(xin s)。乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无病症病毒携带者。,第十四页，共一百零七页。,【病因(bngyn)与发病机制】,目前的嗜肝病毒(bngd)
5、有五种：HAV甲、HBV乙、HCV丙、HDV丁和HEV戊。,第十五页，共一百零七页。,HAV电镜图,第十六页，共一百零七页。,1.HBV形态(xngti)结构,大球形颗粒(kl)Dane颗粒,小球形颗粒(kl),管形颗粒,第十七页，共一百零七页。,第十八页，共一百零七页。,HCV 模 式 图,第十九页，共一百零七页。,HDV,HDV是一种缺陷RNA病毒，需HBV或其他(qt)嗜肝DNA病毒如WHV的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。,第二十页，共一百零七页。,【流行病学】1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者(hunzh)和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。乙型肝炎、丙型
6、肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无病症病毒携带者。,第二十一页，共一百零七页。,2.传播途径 甲型肝炎主要由粪-口途径传播，水源或食物污染可致爆发流行。戊型肝炎传播途径与甲肝相似。乙型肝炎以血液、体液传播为中心环节，通过输血、注射(zhsh)、手术、药瘾注射(zhsh)、透析、器官移植、性行为、父婴母婴传播、破损的消化道黏膜等途径而传播。丙型肝炎和丁型肝炎的传播途径与乙肝相似。,第二十二页，共一百零七页。,3.易感人群 但凡未隐性或显性感染过肝炎病毒，也未接种(jizhng)过有关疫苗的人都是易感者。,第二十三页，共一百零七页。,【临床表现】,1.急性肝炎 1急性黄疸型肝炎 2急性无黄疸
7、型肝炎 2.慢性肝炎 1慢性迁延(qinyn)性肝炎 2慢性活动性肝炎 3.重型肝炎肝衰竭 1急性重型肝炎 2亚急性重症肝炎 3慢性重型肝炎 4.淤胆型肝炎,第二十四页，共一百零七页。,巩膜(gngm)黄染,第二十五页，共一百零七页。,皮肤(p f)黄染,第二十六页，共一百零七页。,一肝掌,二蜘蛛痣,第二十七页，共一百零七页。,图 肝硬化大体(dt)照片,图 肝硬化大体照片(zhopin)小视野,图 肝硬化染色(rns)后低倍镜照片,第二十八页，共一百零七页。,腹水(fshu),第二十九页，共一百零七页。,【辅助(fzh)检查 肝功能检查】,1.反映肝细胞损伤的工程 当肝细胞膜受损或细胞坏死时
8、，ALT、AST、ALP、GT等这些酶含量升高，并反映肝细胞受损情况及损伤程度。各种急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感(mngn)。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT。当AST/ALT的比值越大，损害越严重。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶别离现象，常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。,第三十页，共一百零七页。,2.反映肝脏分泌和排泄功能的工程 病毒性肝炎、溶血性黄疸等，都可出现总胆红素TBil升高。肝炎
9、患者(hunzh)的黄疸一般为肝细胞性黄疸，即直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者(hunzh)以直接胆红素升高为主。3.反映肝脏合成贮备功能的工程 肝脏合成功能下降，使总蛋白TP、白蛋白A降低，球蛋白G升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活动度PTA降低，40%是重症肝炎的诊断依据。,第三十一页，共一百零七页。,【辅助(fzh)检查 病原学检查】,甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期诊断价值，可用免疫电镜检测粪便中甲型肝炎病毒(HAV)颗粒，PCR检查(jinch)血及粪便的病毒HAV-RNA。丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等检测，免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的
10、方法。丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA检测。免疫组化法检测肝组织HDAg。戊型肝炎：可检测抗-HEV，免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原。免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原。,第三十二页，共一百零七页。,HBV抗原抗体系统(xtng)常见检测结果的临床分析,HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结 果 分 析 HBV感染(gnrn)或无病症携带者 急慢性乙肝或无病症携带者 IgM/IgG 急慢性乙肝大三阳(IgG)既往感染小三阳，需结合HBV-DNA判断其传染性 IgM/IgG 急慢性感染，不同阶段恢 复期 急慢性感染，不同阶段恢复期 IgM/IgG 乙
11、肝窗口期 既往感染已恢复或接种过疫苗,第三十三页，共一百零七页。,【辅助检查 反映肝脏(gnzng)肿瘤的血清标志物】,甲胎蛋白AFP是原发性肝癌(n i)的相关抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应重视此工程的检查。,第三十四页，共一百零七页。,【治疗(zhlio)】,病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。各型肝炎的治疗原那么均以足够的休息、合理的营养为主，辅以适当药物，防止(bmin)饮酒、过劳和损害肝脏药物。,第三十五页，共一百零七页。,一急性(jxng)肝炎,急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗及对症支持治疗为主。一般不采用抗病毒治疗，但急性丙型肝炎容易转为
12、慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用(xunyng)干扰素或长效干扰素，疗程24周。如早期应用干扰素300万U，皮下注射或肌注，隔日1次，36个月为一疗程。可同时加用利巴韦林治疗。,第三十六页，共一百零七页。,二慢性(mn xng)肝炎,1.一般治疗(zhlio)足够休息，合理饮食，心理治疗等。2.药物治疗(1改善和恢复肝功能(2)免疫调节 3)抗肝纤维化(4)抗病毒治疗,第三十七页，共一百零七页。,三重症肝炎(n yn),1.一般支持疗法2.促进(cjn)肝细胞再生3.并发症的防治4.人工肝支持系统ALSS 5.肝移植,第三十八页，共一百零七页。,四淤胆型肝炎(n yn),早期(zoq
13、)治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续不退时，可加用泼尼松4060mg/d口服或静脉滴注地塞米松1020mg/d，2周后如血清胆红素显著下降，那么逐步减量。,第三十九页，共一百零七页。,【预防(yfng)】,1控制传染源 急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和病毒携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。凡现症感染者不能从事食品加工，饮食效劳，托幼(tu yu)保育等工作。,第四十页，共一百零七页。,2切断传播途径 重点抓好水源保护、食品卫生、粪便管理等，对切断甲型和戊型肝炎的传播有重要意义(yy)。对乙型和丙型肝炎，重点在于防止通过血液和体液的传播。,第四十一页，共一百零七页。,3.保护易感人群
14、主动免疫是接种甲肝和乙肝疫苗以获特异性(yxng)免疫力；乙肝的被动免疫那么注射乙肝免疫球蛋白(HBIg。,第四十二页，共一百零七页。,第三节 艾滋病,第四十三页，共一百零七页。,【概述(i sh)】,艾滋病 是获得性免疫缺陷综合征acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS的简称。是一种慢性致命性综合征。已成为(chngwi)当今世界最为关注的公共卫生问题和社会问题，每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚无特别有效的预防和治疗方法。,第四十四页，共一百零七页。,【病因与发病(f bng)机制】,HIV为一种逆转录病毒(retrovirus)，分HIV-型和HI
15、V-2型，它们又有各自的亚型。世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起，HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均为单股RNA病毒，球形或椭圆形，外有类脂包膜，包膜上是刺突蛋白(dnbi)GP120和跨膜蛋白GP41，内有圆柱状核心，含RNA逆转录酶、DNA多聚酶、结构蛋白等。,第四十五页，共一百零七页。,电镜下的艾滋病毒,第四十六页，共一百零七页。,第四十七页，共一百零七页。,第四十八页，共一百零七页。,HIV侵犯CD4免疫细胞，首先依靠GP120识别靶细胞膜上CD4分子，再在GP41的协助下，使HIV进入宿主细胞。在逆转录酶的作用下，将RNA反转录成DNA，形成DNA复制中间体，在整合酶作用下
16、，整合到宿主细胞DNA上，成为前病毒。在感染初期，机体免疫功能尚好，还能去除局部病毒，表现为血清抗体阳性，保持一段时间的无病症病毒携带状态。假设前病毒被某些因素(yn s)诱导或激活，那么DNA转录成RNA，并翻译合成病毒所需的蛋白质，装配新的病毒颗粒，释放出来再感染其他细胞。HIV在细胞内大量复制，导致CD4免疫细胞和其他易感细胞死亡，使机体细胞免疫和体液免疫功能遭到严重破坏，最终发生免疫缺陷。临床上表现为各种时机性感染和继发性肿瘤的发生。,第四十九页，共一百零七页。,【流行病学(li xn bn xu)】,一传染源 艾滋病患者和无病症病毒携带者。病毒存在于血液及各种体液如精液、子宫(zgng)阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液中，均具有传染性。,第五十页，共一百零七页。,二传播(chunb)途径,1性接触 是本病的主要传播途径。欧美地区曾以同性和双性恋为主，但由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛(gungfn)得多，故异性恋传播对社会人群威胁更大。2通过血液传播 静脉药瘾者共用针头；输入含病毒的血液和血制品等均可传播。3母婴传播 感染本病毒的孕妇可通过胎盘或分娩过程中及产后哺乳传