1、急性(jxng)心力衰竭,苏州市立医院本部(bnb)急诊内科庄智伟,第一页，共六十页。,急性(jxng)心衰的定义,AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状(zhngzhung)和体征，先前可有或无心脏病变。,第二页，共六十页。,AHF的临床(ln chun)情况,有AHF症状和体征的急性失代偿(di chn)性心力衰竭 高血压性AHF 肺水肿（由胸部X线证实）心源性休克 高心输出量心力衰竭 右心衰竭,第三页，共六十页。,killip分类法,根据临床特征和胸部X线的发现 级：没有心功能失代偿的症状(zhngzhung)级：心力衰竭，肺野湿啰音局限于肺野下1/2 级：严重的心力衰竭，肺水
2、肿伴满肺湿啰音 级：心源性休克,第四页，共六十页。,Forrester分级(fn j),第五页，共六十页。,“临床(ln chun)严重性”分级,根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血表现）进行临床严重性分级。患者分为级（A组）（皮肤干、温暖），级（B组）（皮肤湿、温暖），级(L组)(皮肤干冷(gnlng)和级(C组)(皮肤湿冷)。急性心力衰竭患者可以有不同的临床表现。,第六页，共六十页。,AHF病理(bngl)生理,急性(jxng)心力衰竭的恶性循环 心肌顿抑 心肌冬眠,第七页，共六十页。,急性(jxng)心力衰竭的恶性循环,AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需
3、要。不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要(zhngyo)，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。,第八页，共六十页。,心肌(xnj)顿抑,心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩(shu su)蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。
4、,第九页，共六十页。,心肌(xnj)冬眠,心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复(huf)它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。,第十页，共六十页。,AHF诊断(zhndun)与分类,AHF的诊断是根据症状(zhngzhung)和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。,第十一页，共六十页。,前向性衰竭(shuiji)(Forwardfailure),特点为心输出量减
5、少，心脏指数降低，射血分数降低，心室充盈受损，心率增快。症状可以仅表现为轻到中度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息(xi xi)时组织低灌注如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。,第十二页，共六十页。,后向衰竭(shuiji)(Backwardfailure),包括：肺循环淤血(yxu)(pulmonarycongestion)即左心后向性衰竭；体循环淤血(yxu)(systemiccongestion)即右心后向性衰竭。,第十三页，共六十页。,左心(zu xn)后向性衰竭,可以只有轻度的劳力性呼吸困难，也可有肺水肿，表现为气促（干咳，有
6、时有泡沫痰）、面色苍白甚至紫绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。心音低钝或第三(d sn)心音奔马律，各瓣膜病理性杂音以及肺部听诊细小湿罗音和呼气哮鸣音（心源性哮喘），肺部听诊可以估测左心室充盈压：肺野闻及湿罗音通常表明充盈压升高。,第十四页，共六十页。,右心后向性衰竭(shuiji),乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部压痛（肝充血(chngxu)）、气短（胸腔积液）和腹部膨隆（腹水）。全身综合征，表现为全身水肿，伴有肝功能不全和少尿。,第十五页，共六十页。,AHF的辅助(fzh)检查,心电图 胸部(xin b)X线及其他影像技 实验室检查 超声心动图,第十六页，共六十页。,急性(jxng)心衰的心电图,
7、急性心力衰竭时正常心电图很少见。心电图可以明确是否存在心律失常，有助于明确急性心力衰竭的病因，评价(pngji)心脏的负荷情况。心电图还能提示急性心肌缺血、急性心肌劳损、心包炎和先前存在的心室肥大和扩张性心肌病。,第十七页，共六十页。,胸部(xin b)X线及其他影像技术,对于所有的AHF患者应早期进行胸部X线及其他影像学检查，以评估先前的胸部基础疾病、心脏(xnzng)情况（心脏(xnzng)的形状和大小）及肺瘀血。胸部X线检查可用于左心衰竭与炎症性或感染性肺疾病的鉴别。肺部CT（平扫或增强）可确定肺的病理改变及肺栓塞的诊断。CT、经食道超声检查及MRI可用于主动脉夹层的诊断。,第十八页，共
8、六十页。,实验室检查(jinch),在因呼吸困难(h x kn nn)而就诊的患者中，BNP的测定已经被用于排除和（或）明确诊断AHF,第十九页，共六十页。,超声心动图,超声心动图是评价心功能和心脏(xnzng)结构改变的重要工具，对AHF具有同样的诊断意义。可应用于评价和检测左心和右心功能，心脏(xnzng)瓣膜结构及功能以及心包病变，有时急性心肌梗塞导致的机械性心包填塞亦可被超声心动图所诊断。使用多普勒技术还能够评价肺动脉压（主要来自于三尖瓣的反流）和检测左心室前负荷。,第二十页，共六十页。,AHF诊断(zhndun),AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查(jinch)如ECG、
9、胸部X线检查(jinch)、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。,第二十一页，共六十页。,AHF病人(bngrn)的监护,AHF病人在抵达急诊科后应尽快开始(kish)监护，监护的类型和水平取决于心脏失代偿的严重程度和对初始治疗的反应。,第二十二页，共六十页。,无创性监护(jinh),所有危重病人都应常规监测体温、脉搏、呼吸、血压和心电图，一些实验室检查应重复进行，如电解质、血肌酐、血糖、感染的标记物或其它代谢障碍，纠正低血钾或高血钾（I类，证据水平：C）。脉氧仪是评估(pn)血氧饱和度的一种简单无创性装置，对任何不
10、稳定病人都应持续使用（I类，证据水平：C）。使用多普勒技术能无创性地监测心输出量和前负荷（b类，证据水平C）。,第二十三页，共六十页。,有创性监护(jinh),动脉(dngmi)导管：需要持续监测动脉(dngmi)压或需多次血氧分析时应插入留置动脉(dngmi)导管（b类，证据水平C）。中心静脉压导管：中心静脉压导管可用于输液、监测中心静脉压、测定上腔静脉和右心房的静脉氧饱和度（SVO2）（a类，证据水平C）。肺动脉导管（PAC）,第二十四页，共六十页。,肺动脉导管(dogun)（PAC）,PAC是一种(y zhn)球囊漂浮导管，用以测定上腔静脉、右心房、右心室和肺动脉压力，以及心输出量，也能
11、测定混合静脉血氧饱和度、右室舒张末期容量和射血分数，这些资料能评估心血管血流动力学。,第二十五页，共六十页。,AHF 的治疗(zhlio),第二十六页，共六十页。,AHF治疗(zhlio)时的一般内科问题,感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。老年(lonin)心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。,第二十七页，共六十页。,AHF治疗时的一般内科(nik)问题(二）,糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善(
12、gishn)危重症合并糖尿病的存活率 分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。,第二十八页，共六十页。,AHF治疗时的一般(ybn)内科问题（三）,肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系(gun x)，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。,第二十九页，共六十页。,吸氧和辅助(fzh)通气,AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。维持SaO2在正常范围（95%98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组
13、织的氧合作用。（I类，证据水平C）保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效(wxio)可行气管内插管。（a类，证据水平C）,第三十页，共六十页。,无气管(qgun)插管的通气支持（无创性通气）,有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人(bngrn)机械通气而无须气管内插管的一种方法。应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。,第三十一页，共六十页。,左心衰使用(shyng)CPAP和NIPPV的证据,在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的
14、荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验(shyn)，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。,第三十二页，共六十页。,AHF时气管内插管和机械(jxi)通气,有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同(b tn)，后者常是气管内插管和机械通气
15、的原因。AHF诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。,第三十三页，共六十页。,AHF的药物(yow)治疗及评价,AHF属于急危重症，抢救成功的关键是迅速按照以上流程对患者做出正确(zhngqu)的诊断和病情评估，并及时给予规范的药物治疗。下面结合最新指南介绍主要心力衰竭药物的临床应
16、用进展和评价。,第三十四页，共六十页。,利尿剂,适应症：有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者应给予利尿剂（ESC指南类，证据B级）。推荐用量：产生充分的利尿效应；最佳的容量状态；缓解淤血的症状和体征(水肿、颈静脉压升高、呼吸困难)；不过度(gud)减少血管内容量；不产生症状性低血压和肾功能进行性恶化（HFSA指南证据C）,第三十五页，共六十页。,利尿剂的具体剂量(jling)及给药方法,中度 呋塞米2040mg iv重度 呋塞米40100mg ivgtt泮利尿剂抵抗 双克 2550mg，bid 美托拉踪 2.510 qd 螺内酯 2550mg qd存在碱中毒 乙酰唑胺 0.5 iv泮利尿剂抵抗或噻嗪类利尿剂抵抗 加用多巴胺或多巴酚丁胺 如并存肾功能衰竭(shuiji)超滤或血液透析,第三十六页，共六十页。,血管(xugun)扩张剂,适应症：如果血压正常但存在低灌注状态或有淤血体征且尿量减少，血管(xugun)扩张剂应作为一线用药，用于开放外周循环并降低前负荷。,第三十七页，共六十页。,硝酸(xio sun)酯类药物,在适宜的剂量，硝酸酯类药物可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，