1、细胞(xbo)的基本功能,The cells basic function,第二章,第一页，共六十七页。,1、细胞的物质(wzh)转运功能,3、细胞(xbo)的生物电现象,4、肌细胞的收缩(shu su)功能,1）静息电位,2）动作电位,教学目标,2、细胞的跨膜信号转导功能,第二页，共六十七页。,问题导入：细胞(xbo)有那些功能,第三页，共六十七页。,问题一：什么(shn me)是细胞的物质转运功能,第四页，共六十七页。,膜的化学组成(z chn)和分子结构,液态镶嵌(xingqin)模型,细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类(tn li)组成,第五页，共六十七页。,第六页，共六十七页。,细胞膜的
2、物质(wzh)转运功能,单纯扩散、异化扩散、主动(zhdng)转运、出胞入胞,第七页，共六十七页。,一、单纯(dnchn)扩散(simple diffusion),（一）概念(ginin),脂溶性小分子物质从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧移动(ydng)的过程,（二）物质种类（脂溶性小分子物质：O2、CO2、酒精、激素等),第八页，共六十七页。,（三）特点(tdin)：,1、顺浓度梯度,2、不消耗(xioho)能量,（四）影响(yngxing)因素：,1、膜两侧该物质的浓度差,2、膜对该物质的通透性,第九页，共六十七页。,二、易化扩散(kusn)（facilitated diffusion）,（
3、一）概念(ginin),（三）特征(tzhng),1、需特殊膜蛋白的帮助,2、顺浓度梯度,3、不消耗能量,非脂溶性小分子物质在膜蛋白的帮助下，顺浓度梯度的跨膜转运,（二）物质种类,（非脂溶性小分子物质：离子、葡萄糖、氨基酸等),第十页，共六十七页。,特点(tdin)：1）特异性 2）饱和现象 3）竞争性抑制,需载体蛋白帮助，本身(bnshn)并不消耗。,靠载体运输的物质(wzh)：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水性物质,1、载体运输(carrier transport),（四）转运方式分类,第十一页，共六十七页。,2、通道(tngdo)运输,1）由镶嵌(xingqin)在膜上的通道蛋白完成,2）转运
4、(zhun yn)物质主要是 K+Na+Ca2+Cl-等离子,3）离子通道的特征：a、离子的选择性 b、离子转运速度快 c、离子的门控 电压门控通道 化学门控通 机械门控通,第十二页，共六十七页。,电压(diny)门控通道,化学(huxu)门控通道,化学(huxu),化学,第十三页，共六十七页。,*单纯扩散与易化扩散都不需要细胞提供能量，因而(yn r)也将它们称为被动转运。,第十四页，共六十七页。,三、主动(zhdng)转运(active transport),1、概念(ginin),细胞通过本身的耗能过程，在膜蛋白的帮助下，将水溶性小分子(fnz)物质或离子由细胞膜的低浓度一侧向高浓度一侧
5、转运的过程。,2、特征：,（1）通过膜上离子泵转运物质,（2）逆浓度梯度、逆电位差,（3）需消耗能量,第十五页，共六十七页。,3、离子(lz)泵的种类,体内(t ni)主要的离子泵是钠-钾泵，简称钠泵。其次是钙泵等,钠钾泵的本质(bnzh)是Na+K+依赖式ATP酶,属整合蛋白，几乎存在于所有细胞膜上,第十六页，共六十七页。,Primary active transport,Na+-K+依赖(yli)式ATP酶（钠泵）,3Na+(由胞内向胞外):2K+(由胞外向胞内),第十七页，共六十七页。,钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质(wzh)转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡
6、萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。,维持Na+高、K+高原先(yunxin)的不均匀分布状态,2K+泵至细胞(xbo)内;3Na+泵至细胞外,分解ATP产生能量,当C内Na+/C外K+激活,钠-钾泵:,4、机制,第十八页，共六十七页。,5、钠钾泵的生理(shngl)意义,*保持细胞内外钾、钠离子的浓度差，是细胞生物电产生的物质基础。*防止(fngzh)细胞水肿*提供细胞对其它物质转运的势能。,第十九页，共六十七页。,这种间接利用(lyng)ATP能量的主动转运过程继发性主动转运,主要(zhyo)由生物泵活动形成的势能作为能量的来源,继发性主动(zhdng)转运,由Na+-
7、葡萄糖同向转运体和钠泵耦联活动完成的葡萄糖在小肠粘膜上皮的主动吸收 左：上皮细胞基侧膜区Na+泵的活动造成细胞内的低Na+和膜内外的Na+浓度差。右：顶膜区上的同向转运体利用Na+的化学驱动力，将肠腔中的Na+和葡萄糖一起转运至上皮细胞内（此过程中葡萄糖的转运是逆浓度梯度进行的）；进入上皮细胞的葡萄糖再经基底侧膜上另一种葡萄糖载体扩散至组织液，从而完成葡萄糖在肠腔中的主动吸收过程。,第二十页，共六十七页。,四、入胞与出胞（大分子或物质(wzh)团块进出细胞；需耗能）,（一）入胞,1、概念(ginin),吞噬(tnsh),吞饮,2、分类,第二十一页，共六十七页。,（二）出胞,1、概念(ginin
8、),2、主要见于细胞的分泌(fnm)活动,第二十二页，共六十七页。,问题二：细胞(xbo)的跨膜信号传递功能,一、G-蛋白(dnbi)偶联受体介导的信号传导,神经递质、激素(j s)等（第一信使）,激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,激活蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白,第二十三页，共六十七页。,二、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学(huxu)、电压、机械性门控通道,化学性胞外信号(xnho)(ACh),ACh+受体=复合体,离子通道开放(kifng),Na+内流,细胞膜电位,细胞内生物效应,第二十四页，共六十七页。,三、酶偶联受体介导
9、的信号(xnho)传导,体内的大部分生长因子和小部分肽类激素通过(tnggu)此方式而发挥作用（如：胰岛素）,胰岛素,与受体酪氨酸激酶(jmi)结合,细胞内生物效应,膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性,第二十五页，共六十七页。,第三节 细胞(xbo)的生物电现象,一、静息(jn x)电位(resting potential),（一）概念(ginin),细胞在安静时，存在于膜内外两侧的电位差。,第二十六页，共六十七页。,极化(j hu)（polarization）去极化（depolarization）超极化（hyperpolarization）复极化（repolarizat
10、ion）反极化（reversepolarization）,与生物电现象(xinxing)有关的几个概念,细胞(xbo)在安静状态下保持的膜外正膜内负状态,在静息电位的基础上，膜内电位向负值减小的方向变化,在静息电位的基础上，膜内电位向负值加大的方向变化,膜电位先去极化再向静息电位恢复的过程,极化状态的反转,第二十七页，共六十七页。,（三）产生(chnshng)机制,离子流学说(xu shu),1、细胞内外各种(zhn)离子的浓度分布不均,2、在不同状态下，细胞膜对各种离子 的通透性不同。安静时膜对K+通透 性大，活动时对Na+通透性大。,第二十八页，共六十七页。,影响静息电位(din wi)的
11、主要影响因素：1、细胞膜在静息电位时对K+的 通透性,3、细胞代谢障碍(zhng i)也可影响静息电位,2、细胞膜内外(niwi)K+浓度差,第二十九页，共六十七页。,二、动作电位(action potential),（一）概念(ginin),细胞受刺激时,在静息(jn x)电位基础上产生的可扩布的电位变化。,波形主要由：上升支、超射、锋电位、下降(xijing)支与后电位组成。,第三十页，共六十七页。,主要是细胞受到刺激后Na+的大量(dling)的快速的内流造成。,去极化过程,复极化过程(guchng),主要是钠通道关闭，钾通道激活(j hu)而开放，钾离子快速外流造成。,后电位,离子泵的
12、转运排钠摄钾,(二)产生机制,第三十一页，共六十七页。,（三）动作电位产生的条件(tiojin)与阈电位,1、产生(chnshng)条件,2、阈电位(din wi)(threshold potential),静息电位去极化达到阈电位,能触发动作电位的膜电位临界值,第三十二页，共六十七页。,（四）动作电位的特点(tdin),1、“全或无”现象(xinxing)2、不衰减性传导3、脉冲式,第三十三页，共六十七页。,（五）动作电位的传导(chundo),传导的机制局部(jb)电流学说,无髓鞘神经纤维(shn jn xin wi)AP传导：连续传导 速度慢,第三十四页，共六十七页。,跳跃式传导(chu
13、ndo)：速度快、节能,有髓鞘神经纤维(shn jn xin wi)AP传导：,第三十五页，共六十七页。,三、局部(jb)电位,1、概念：电位变化只局限(jxin)在受刺激局部范围而不能远传。,第三十六页，共六十七页。,三、局部(jb)电位,2、基本特征：不具有动作电位“全或无”的特征(tzhng)不能作远距离的传播总和反应（包括空间与时间总和）,第三十七页，共六十七页。,1、在静息电位(din wi)基础上，膜内电位(din wi)向负值增大 方向变化称为：,A、去极化 B、复极化 C、超极化 D、反极化(j hu),练习(linx),第三十八页，共六十七页。,2、细胞内液与细胞外液相比(x
14、in b)，细胞内液含有：,A、较多的Na B、较多的Cl-C、较多的Ca+D、较多的K,第三十九页，共六十七页。,3、引起(ynq)动作电位上升相的钠离子内流属于：,A、单纯(dnchn)扩散 B、载体易化扩散C、电压门控易化扩散 D、化学门控易化扩散,第四十页，共六十七页。,4、可兴奋(xngfn)细胞兴奋(xngfn)时，共有的特征是产生：,A、动作电位 B、静息电位 C、反射活动 D、收缩(shu su)反应,第四十一页，共六十七页。,5、细胞外液中的钾离子(lz)浓度升高时，可使：,，静息电位(din wi)增大，静息电位减小，动作电位增大，动作电位减小,第四十二页，共六十七页。,问
15、题(wnt)三：骨骼肌的收缩功能,运动神经的兴奋如何(rh)传递给肌细胞使它产生兴奋的？,骨骼肌细胞如何(rh)收缩的？,影响骨骼肌收缩的因素有哪些？,骨骼肌的收缩形式有哪些？,本节内容：,骨骼肌细胞的兴奋如何引发其收缩的？,第四十三页，共六十七页。,一、神经(shnjng)肌肉接头处的兴奋传递,（一）N-肌肉(jru)接头处的结构,1、突触前膜（内有突触小泡）,2、突触间隙(jin x)（内有细胞外液）,3、突触后膜（终板膜）（膜上有N2受体和胆碱酯酶）,第四十四页，共六十七页。,第四十五页，共六十七页。,化学门控式通道(tngdo)开放（Na+内流为主）,动作电位沿N纤维(xinwi)传到
16、轴突末梢,前膜上Ca2+开放，Ca2+进入(jnr)末梢,囊泡向前膜移动并融合破裂，Ach进入间隙,Ach与突触后膜上的Ach受体结合,使终板膜去极化，产生终板电位,若终板电位阈电位（AP)，肌细胞兴奋、收缩,（二）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程,第四十六页，共六十七页。,肌无力症,由于某种原因引起的神经肌接头处乙酰胆碱不能与终板膜上受体结合(jih)而导致的肌无力症,第四十七页，共六十七页。,二、骨骼肌细胞的微细(wix)结构,（一）肌原纤维和肌小节(xioji),第四十八页，共六十七页。,M线,肌节=1/2明带+暗带+1/2明带,第四十九页，共六十七页。,（二）肌丝的分子组成(z chn)和横桥的运动,1、粗肌丝（肌凝蛋白(dnbi)）,1）头（横桥），杆：束状排列(pili)朝向M线,2）横桥的作用：,*与细肌丝可逆的结合，拉动细肌丝移动,*具有ATP酶的作用,第五十页，共六十七页。,2、细肌丝,由肌动蛋白(dnbi)、原肌凝蛋白(dnbi)、肌钙蛋白(dnbi)组成,第五十一页，共六十七页。,肌浆中钙浓度升高到一定程度时，钙离子与肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白分子构象发生改变(gi