1、,第一页，共六十一页。,第二页，共六十一页。,第三页，共六十一页。,第四页，共六十一页。,第五页，共六十一页。,第六页，共六十一页。,第七页，共六十一页。,第八页，共六十一页。,第九页，共六十一页。,第十页，共六十一页。,第十一页，共六十一页。,第十二页，共六十一页。,第十三页，共六十一页。,第十四页，共六十一页。,第十五页，共六十一页。,第十六页，共六十一页。,第十七页，共六十一页。,第十八页，共六十一页。,第十九页，共六十一页。,第二十页，共六十一页。,第二十一页，共六十一页。,第二十二页，共六十一页。,第二十三页，共六十一页。,第二十四页，共六十一页。,第二十五页，共六十一页。,第二十六
2、页，共六十一页。,第二十七页，共六十一页。,第二十八页，共六十一页。,第二十九页，共六十一页。,第三十页，共六十一页。,第三十一页，共六十一页。,第三十二页，共六十一页。,第三十三页，共六十一页。,第三十四页，共六十一页。,第三十五页，共六十一页。,肺栓塞（PE）是指肺的部分血供，因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。常见的栓子是深静脉脱落的血栓。广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。肺栓塞后因血流阻断而引起肺组织坏死，称为肺梗死。病因：长期卧床不起或制动，妊娠或大手术后，心功能不全，风湿性心脏病，组织损伤，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子等。临床表现
3、：突发呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、发热和胸膜(xingm)磨擦音、休克、死亡等。影像表现：平片价值：大多无阳性征象，只有较大的肺动脉血管栓塞或者许多小肺动脉栓塞而引起肺循环障碍时，在胸片才有较明显改变。胸片主要作用为除外其他疾病。1、无梗塞的急性肺栓塞：局部肺血流减少，检出率7%。气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及线影，7-10天吸收。主或下肺动脉增粗。盘状肺不张。2、有梗塞的急性肺栓塞病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔状，尖指向肺门，无空气支气管征。早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才吸收，留有纤维。大于4cm者可出现空洞。50%有胸水。,第三十六页，共六十一页。
4、,血管造影：肺动脉造影是诊断肺栓塞一个最明确方法(fngf)。造影应在发病后24-48小时内进行。（20%病例对造影有禁忌征）主要表现：1，肺动脉内充盈缺损，远端血管变细。2，肺动脉分支闭锁。CT增强检查CTA：是一种无创性、能为病人和医生都能接受的技术，特别在不能接受血管造影的病人中意义更大。并可指导治疗和评价治疗效果。急性肺栓塞CT表现：1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘规则或不规则。2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占据全血管，周围无造影剂。3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可从血管壁和栓子间通过。4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。,第三十
5、七页，共六十一页。,讨论：对于有栓子脱落条件的病人，临床表现起病急，剧烈胸痛、咯血，X线平片局限性肺纹理(wnl)稀少或肺段实变阴影时，要考虑到此病。,第三十八页，共六十一页。,肺栓塞（pulmonary embolism）是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓，其余的为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡(qpo)、静脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管头端引起的肺血管阻塞。由于肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，而且肺组织和肺泡间也可以间接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。,第三十九页，共六十一页。,【肺栓塞的病因及发病机理】血栓形成：
6、肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓形成的促进因素。心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占40%，几乎涉及所有的心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率较高。肿瘤：在我国为第二种原因，占35%，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/3为瘤栓，其余(qy)均为血栓。妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪
7、栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。,第四十页，共六十一页。,【肺栓塞的病理】大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，23周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引
8、起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气(tng q)适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。,第四十一页，共六十一页。,【肺栓塞的分类】急性肺栓塞：是指栓塞物在一定范围内肺血管(xugun)床急剧的堵塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多样化，从无明显变化到猝死。慢性肺栓塞：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。【临床分型】大面积PTE：休
9、克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压=40mmHg,持续15分以上；次大面积PTE：右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现。这点与临床治疗密切相关！,第四十二页，共六十一页。,【肺栓塞的临床表现】临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗死及基础疾病有关。小范围的肺栓塞无明显症状或仅有焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音、心动过速、P2亢进，肺动脉血压降低甚至休克和肺心病的体征。出现肺梗死后，病人可突然发生劳力(lol)性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。,第四
10、十三页，共六十一页。,【肺栓塞的影像学表现】肺栓塞的X线平片表现有：肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、显影。平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于(yuy)肺动脉近端堵塞，周围远端血流减少。肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶分布。肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较少见。可见患侧胸腔积液。由于(yuy)病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至x线平片检查阴性。,第四十四页，共六十一页。,数字减影血管造影（DSA）：能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段及亚段以下
11、部位(bwi)的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标准。肺动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺动脉完全堵塞时可见血管截断，近端血管可增粗，远端肺动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分支的多发性栓塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高压时肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩张，肌小梁增粗。CT检查螺旋CT：扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋CT检测对肺动脉主干、叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达86100%,特异性达92100。非增强螺旋CT表现：非梗死性肺渗出 表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。肺梗死：可见尖端截断
12、的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（Hamptons hump）,但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即Feischner线。Mosaic Oligenmia（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级小叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。肺动脉栓塞增强螺旋CT表现为：肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩张，可以见到肺梗死
13、的表现及胸腔积液的表现。,第四十五页，共六十一页。,电子束CT：电子束CT扫描速度极快不需要空控制呼吸，图像清晰。肺动脉栓塞在电子束CT上的表现为:(1)直接征象：腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（76.9）、附壁充盈缺损（9.2）、完全堵塞（9.6）及轨道征（4.3）。肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。(2)：间接征象：部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死(n s)。其他还包括肺纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。CT血管成像（CTA）：对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造影剂，在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重建出3维对比增强的血管影像。CTA诊断中央性
14、型肺栓塞（即位于4级肺动脉及其以上）敏感性为82-100%，特异性为92-96%，但对于4级以下分支的肺栓塞，敏感性为63-86%，表明CTA适用于2-4级肺动脉栓塞的诊断。急性肺栓塞的CTA表现：为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征（vessel-cut-off sign），常引起病变血管的扩张。CTA有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞病变。对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，CTA可除外诊断。慢性肺栓塞表现为：栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再通的表现，可形成动脉蹼（web）。有的病例可见栓子钙化。肺动脉较大分支的慢
15、性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、扭曲，内乳动脉及支气管动脉扩张。,第四十六页，共六十一页。,MRI：MR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应用，多方位观察图像(t xin)是其特点。肺动脉栓塞MRI表现有：中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，SE脉冲序列T1WI栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在T2WI上栓子均呈高信号。GRE电影MRI栓子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较SE序列更清楚。MRA可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。周边型：可以表现为肺动脉未见异常，也可
16、以表现为未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年来,随着MRI性能的提高,MR肺动脉造影和MR肺灌注扫描逐渐应用于临床。,第四十七页，共六十一页。,放射性核素显像：放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q）作为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法应用得比较广泛。但是其敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查，敏感性为72.7%，特异性为77.8%。而且放射性核素检查不能直接显示栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。对于重叠区域的诊断较难作出判断。灌注扫描用99m锝（99mTc）标记的人体白蛋白。单纯的灌注扫描正常一般可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于3.0mm的血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有假阴性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也可产生假阳性结果。通气扫描用127氙或133氙（133Xe）。肺通气和灌注扫描均正常可排除肺栓塞的诊断。如通气扫描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现(bioxin)有：高度怀疑