1、欢迎(hunyng)大家,1,第一页，共四十五页。,脑卒中的危险(wixin)信号短暂性脑缺血发作,南方医科大学珠江(zh jin)医院南方医科大学神经医学研究所田时雨 吴多斌 陈晓虹,2,第二页，共四十五页。,短暂性脑缺血发作(fzu)被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素已成共识。为此，许多学者对该综合征进行探讨及研究进展。,3,第三页，共四十五页。,一、TIA的概念 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超过24小时）、反复(fnf)发作性、可逆性的局部或全脑急性脑
2、血循环障碍出现局部神经症状，于短时间内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是疾病名称。1982年我国6城市63195人的神经疾病流行病学调查发现TIA 124人，患病率为180/10万。,4,第四页，共四十五页。,新分类的TIA与伴有或不伴脑梗塞无关，纯属从疾病的时间经过提出作为临床诊断的名称，持续时间不超过24小时为TIA；神经系统体征持续24小时以上，3周以内恢复者称可逆性缺血性神经系统缺损（RIND）；发病系统体征持续3周以上称为完全(wnqun)型卒中。TIA分型TIA是一种综合征。这些综合征按病理生理变化分为三种亚型：1.大动脉低血流量TIA（真正的TIA）；2.栓塞性TIA，
3、可能是动脉到动脉的栓塞，或是由于心脏主动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞；3.腔隙或小的穿通动脉TIA。,5,第五页，共四十五页。,美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%，15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若一次发作持续1-2小时以上可能留下(li xi)神经损害，CT显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普及，对TIA可能会有新的认识。,6,第六页，共四十五页。,TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现，所以(suy)在临床上，它作为脑卒中的危险信号有很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作用。,7,第七页，共四十
4、五页。,在诊断(zhndun)时要明确：是否为TIA 哪个血管系统发生缺血 发生的原因（基础疾患）历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大；而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括一过性低血压及心律失常）所致，引起确切的脑梗塞者较少。,8,第八页，共四十五页。,二、病因及发现机理 目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄段，不同的病因起主导作用。Ciovannoni 观察了45岁和45岁的两组TIA病人的病因。45岁组中常见的病因有高血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（45岁占74%
5、，45岁占37%）。45岁组中其他常见的病因有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育不全和口服避孕药。据Birgitte报道，年轻人发生TIA主要是非栓塞性良性血管(xugun)异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。,9,第九页，共四十五页。,（一）脑动脉的狭窄或闭塞 颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部缺血。应用乳胶(rjio)管模型进行狭窄效应的研究表明，局部动脉狭窄可在生理血压和血
6、流上产生“收缩期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率升高。,10,第十页，共四十五页。,常见的原因有 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,粥样斑块多发生大血管分叉(fn ch)处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角而致管腔完全阻断。多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（SLE、结节性动脉周围炎、
7、颞动脉炎等）。颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛。枕环椎畸形、扁平颅底等。,11,第十一页，共四十五页。,TIA的病因很多，发病机理复杂，现在归纳(gun)以下几方面，如图：,12,第十二页，共四十五页。,（二）微栓塞 现在微小(wixio)栓子学说，已成为主要学说。微小(wixio)栓子主要来源于血管性或心源性，各颈部大动脉或主动脉弓的动脉粥样硬化斑块的溃疡部位的碎片所致。在美国颈部颅外动脉的病变较多，而在日本颅内动脉病变较多。但最近随着饮食的欧美化，颈部颅外血管粥样硬化的发生率正在增加。来源于心源性的如心脏瓣膜病、心肌梗塞、心房纤颤、左房粘液瘤、细菌性心内膜炎等引起的TIA
8、。由于体内溶纤维系统的作用，很快把栓子溶解或侧枝循环的形成，脑供血恢复，症状消失。,13,第十三页，共四十五页。,（三）血液动力学障碍（脑血管功能(gngnng)不全）TIA发作是在脑动脉粥样硬化、管腔狭窄的基础上，当全身性或脑局部血压骤然下降，特别是脑灌流压下降，使脑血流降到阈值以下，则该灌流区域神经功能受损，出现脑局部缺血局限性症状，在脑发生永久性损害之前，血流动态恢复，该区域O2和Glu的供给能恢复，则受损的神经功能可逆，症状也随之消失。Calardre指出TIA主要是低灌注时间长，只是尚未达到引起梗塞的程度。应用PET扫描证实颈内动脉系TIA与相应和远隔脑区血流低灌注有关。临床上常见的
9、原因有各种心脏机能障碍或血压过低，如严重的心律失常或心动过速、过缓、急性心肌梗塞、急性心源性脑缺血（阿-斯氏综合征）、直立性体位性低血压、颈动脉窦过敏、休克、失血、以及应用过量降压药物及血管扩张药物等。,14,第十四页，共四十五页。,（四）脑血管痉挛 是引起脑血液循环障碍原因之一。临床常见于蛛网膜下腔出血、急进(jjn)型高血压、偏头痛发作、子痫、以及脑血管造影注射药物等，常伴有脑血管痉挛现象。,15,第十五页，共四十五页。,（五）其它 如血液粘稠度增高如脱水(tu shu)、真性红细胞增多症、真性多血症、血小板增多症、高血脂症等；高凝状态，病理性血小板凝集；严重贫血；糖尿病或低血糖；急性或慢
10、性精神创伤为TIA发作的重要诱因。,16,第十六页，共四十五页。,TIA发作的因素是多方面的，常为几方面因素综合作用的结果，这些常见因素有 动脉(dngmi)粥样硬化 血压的改变，过低或过高 血液粘稠度的改变 血液携氧能力的改变等,17,第十七页，共四十五页。,三、临床表现 短暂性脑缺血发作的临床症状较复杂，但它有共同的规律，亦有某血管供血不足的特征。1990年美国adhoc（特别专业）委员会发表(fbio)最新的脑血管疾病分类，其中将TIA分为五项：颈内动脉系统；椎基底动脉系统；前两个动脉系统；部位不明；可疑为TIA。,18,第十八页，共四十五页。,（一）共同特点：1突然发病：发病前可能与某
11、种诱因，如体位改变，起床、站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等。2时间短暂：多数(dush)发作持续2-15分钟，有时可达1或数小时，但一般不超过24小时。3反复发作：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉系统TIA。4不遗留任何永久缺损。,19,第十九页，共四十五页。,（二）特殊表现 由于受累血管不同，其临床表现亦异。1TIA的主要症状：TIA患者在发作时就诊者极少，所以TIA的诊断及其缺血部位(bwi)的诊断，只能依据详细听取病史来定，关于临床症状参见表1、2。,20,第二十页，共四十五
12、页。,表1 TIA的主要症状,21,第二十一页，共四十五页。,表2 TIA的不典型(dinxng)症状,22,第二十二页，共四十五页。,2伴有TIA症状的疾病(jbng)参见表3,23,第二十三页，共四十五页。,表3显示(xinsh)TIA症状的疾病,24,第二十四页，共四十五页。,3下列症状(zhngzhung)不应考虑为TIA，美国adhoc（特别专业）委员会制定下列症状不应考虑为TIA。参见表 4。,25,第二十五页，共四十五页。,表 4 下列(xili)症状不应考虑为TIA,26,第二十六页，共四十五页。,4TIA的诊断标准 日本的诊断标准（表5）对此较为(jio wi)灵活对待。,2
13、7,第二十七页，共四十五页。,表 5 厚生省循环系统研究组判定(pndng)TIA 的诊断标准（田崎义昭1985）,也有发作者(zuzh)只呈眩晕、意识障碍,28,第二十八页，共四十五页。,5鉴别诊断和病因诊断的检查(jinch)表6列举了应与TIA相鉴别的疾,29,第二十九页，共四十五页。,表 6 应与TIA相鉴别(jinbi)的疾病,30,第三十页，共四十五页。,TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例(bngl)
14、，CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可缺少的检查项.,31,第三十一页，共四十五页。,总的原则是为防止(fngzh)TIA复发和脑梗塞的发生，尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患者，可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。,四、治疗(zhlio),32,第三十二页，共四十五页。,TIA的治疗是综合性的治疗，除了基础疾病治疗外，还需对症(du zhng)治疗。（一）病因治疗 这是根本的主要措施（二）对症治疗,33,第三十三页，共四十五页。,1防止灌流压下降 脑的灌流压是全身与颅内压（脑静脉(jngmi)压）之差。如有直立性低血压者进行急速体位转换
15、时须要注意，穿弹性长筒袜子亦有帮助。若是糖尿病所致，则应治疗糖尿病。如有高血压应防止血压过度下降。颈椎病患者因颈部转动压迫椎动脉，产生椎基底动脉供血不足，可用硬领限制颈部运动，亦可根据症状对颈椎进行外科手术。,34,第三十四页，共四十五页。,2对心脏的对策 治疗心律不齐、缺血性心脏病，不仅仅是防脑栓塞所致的TIA，也能防止心律不齐和心衰所致的脑灌注(gunzh)量下降。,35,第三十五页，共四十五页。,3动脉硬化的治疗(zhlio)动脉硬化的危险因素有高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高脂蛋白血症、高尿酸血症、吸烟、肥胖、应激、缺少运动等，最近已证明凝血-纤溶系因子、血管内皮素、前列腺素、血
16、管紧张素、儿茶酚胺、血小板源性生长因子（PDGF）等诸多因素与动脉硬化有关。动脉硬化的治疗，首先是纠正危险因素，其次对高脂血症，除应用饮食疗法及药物疗法外，还可行血浆交换疗法及吸附疗法。,36,第三十六页，共四十五页。,4改善脑血流的药物 TIA发作时或发作后可早期静点低分子(fnz)右旋糖酐或金纳多，亦可用血管扩张药物，罂粟硷、地巴唑、菸酸、弟哥静等。还可用钙离子阻断剂如尼莫地平、心脑通、心脑康、必可通等。,37,第三十七页，共四十五页。,5抗血小板疗法、抗凝疗法:微栓子是导致(dozh)TIA的主要原因，所以治疗TIA的主要方法常用阿斯匹林（100-300mg/d）或噻氯匹啶（抵克立得）（250mg/d）及氯吡格雷（波立维）（75mg/d）和潘生丁（200mg/d）等抗血小板药物及华法令、肝素等抗凝药物。特别是低分子肝素（速避凝）0.4ml，皮下注射，晨八时，晚八时各一次，10天一个疗程。,38,第三十八页，共四十五页。,近来有学者用小剂量尿激酶（UK）联合低分子肝素疗法，即UK 25万U加生理盐水(shnglynshu)100ml，在30分钟内静点完毕，1次/d10d；低分子肝素