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2022年医学专题—协和糖尿病的流行病学及诊治进展(1).ppt

1、糖尿病的流行病学及诊治(zhnzh)进展,北京协和医院 向红丁(hn dn),第一页,共五十五页。,糖尿病的概念(ginin),致病原因:遗传因素和环境因素长期共同作用的结果,各占50。主要问题:胰岛素不足或和胰岛素作用差(抵抗)。基本改变:血糖增高(znggo)及其他代谢紊乱。,第二页,共五十五页。,糖尿病的临床表现,三多一少:多尿、多饮、多食、体力及体重下降。餐前低血糖:胰岛素分泌与血糖不同步。皮肤瘙痒:高血糖刺激(cj)神经末稍。视力下降:血糖波动、白内障、眼底出血。,第三页,共五十五页。,糖尿病的分型,1型糖尿病。2型糖尿病。妊娠糖尿病。其他(qt)类型的糖尿病。,第四页,共五十五页。

2、,1型糖尿病的特点(tdin),原名胰岛素依赖型(IDDM),型。相关基因较少,可能较早被根治(gnzh)。某些自身抗体阳性:ICA、IAA、GAD。发病较急,容易发生酮症酸中毒。青少年多见,胰岛素疗效较好。,第五页,共五十五页。,2型糖尿病的特点(tdin),原名非胰岛素依赖型(NIDDM),型。相关基因多而复杂,难以根治。胰岛素抵抗(dkng)较重。发病隐蔽,不易发生酮症酸中毒。成年人多见,儿童也不少。无需胰岛素 维持生命。,第六页,共五十五页。,妊娠(rnshn)糖尿病的特点,妊娠期间发生或发现。只要血糖高于正常(zhngchng)就诊断糖尿病。全部用胰岛素治疗,必须控制到血糖和血压正常

3、。产后需重新定型。,第七页,共五十五页。,其他(qt)类型糖尿病的特点,病人(bngrn)不多,种类多:胰腺外分泌疾病。内分泌疾病。与遗传有关的糖尿病。药物引起的糖尿病。,第八页,共五十五页。,胰岛素抵抗(dkng),肝脏(gnzng)葡萄糖,胰岛素分泌(fnm),餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000,Over diabetes,微血管并发症,大血管并发症,2型糖尿病发生、发展过程,糖尿病发生,NGT,第九页,共五十五页。,2型糖尿病的发展(fzhn)阶段,高危人群:血糖(xutng)正常但易得糖尿病。40岁以上、有家族

4、史、肥胖、血糖(xutng)曾高、尿糖曾阳性、巨大儿分娩史、代谢综合征(胰岛素抵抗综合征)。,第十页,共五十五页。,种子:遗传因素。土壤:环境因素。树干:胰岛素抵抗。花朵:高体重、高血糖、高血压、高血脂、高血粘、高尿酸、高尿白蛋白、高脂肪肝发生率、高胰岛素血症。果实:肥胖症、糖尿病、高血压病(o xu y bn)、痛风、脂肪肝、冠心病、脑卒中。,代谢(dixi)综合征,第十一页,共五十五页。,IDF代谢(dixi)综合征新定义,腰围(yo wi):男90cm,女80cm以下两项TG升高:1.7mmol/L(150mg/dl)。HDL-C低:男1.03mmol/L(40mg/dl)。女1.29m

5、mol/L(50mg/dl)。高血压:130/85 mmHg 或已治高血压。高血糖:FBG 5.6mmol/L(100mg/dl)或已治2型糖尿病。,第十二页,共五十五页。,糖调节(tioji)受损(IGR):血糖高但未达糖尿病。空腹血糖受损(IFG)糖耐量受损(IGT)糖尿病:一旦得上,难以根治。,第十三页,共五十五页。,国际(guj)通用的糖尿病诊断标准,空腹(kngf)100(5.6)100125 126(7.0)和 和或 和或餐后 140(7.8)140-199 200(11.1)正常 IGR 糖尿病 OGTT糖后 140(7.8)140199 200(11.1)正常 IGT 糖尿病,

6、第十四页,共五十五页。,糖尿病的三句话,病人剧增。危害(wihi)巨大。可防可治。,第十五页,共五十五页。,患病率急剧(jj)增高,1型发病率:1996年 0.5710万,加 上LADA,估计(gj)全国300万。2型患病率:1979:1.00,1989:2.02,1996:3.21,2002:3.31,全国近4000万。,第十六页,共五十五页。,患病率急剧(jj)增加的原因,遗传因素:中国人为(rnwi)好发人群,富裕国家华人在 10%以上。“节约基因”学说,基因改变慢于环境因素的改变。,第十七页,共五十五页。,生活水平提高:膳食热量、蛋白质、脂肪来源(liyun)从植物转向动物。平均寿命延

7、长:老龄化,60岁以上者 超过10,65岁以上者超过7。医疗条件改善:对糖尿病的警惕性、检测手段、发现率提高。不健康不科学的生活模式:对糖尿病的无知。热量摄取过多、体力活动减少导致肥胖、心理应激增多。,第十八页,共五十五页。,糖尿病的危害(wihi),给患者造成生活上的不便 以及肉体和精神上的痛苦。并发症对健康和生命的威胁 甚至导致残废和早亡。巨大的资金和资源(zyun)上的浪费。,第十九页,共五十五页。,糖尿病并发症,急性并发症:酮症酸中毒、糖尿病高渗综合症、乳酸性酸中毒。慢性并发症:大血管(高血压、脑卒中、冠心病、糖尿病足)、微血管(眼底病、肾病(shn bn))、神经(感觉神经、运动神经

8、、自主神经)。,第二十页,共五十五页。,中国糖尿病伴发疾病并发疾病 1型 2型 总计高血压 9.1 34.2 31.9脑血管1.8 12.612.2心血管4.0 17.1 15.9糖尿病足2.6 5.2 5.0眼部病变 20.5 35.7 34.3肾脏病变 22.5 34.7 33.6神经病变 44.9 61.860.3合计(hj)50.4 75.5 72.3 向红丁 2002,第二十一页,共五十五页。,我国糖尿病并发症患病(hun bn)人数,高血压:1200万。脑卒中:500万。冠心病:600万。双目失明:45万。尿毒症:50万。其数字(shz)之巨大令人震惊。,第二十二页,共五十五页。,

9、糖尿病并发症危险(wixin)因素,危险因素:包括(boku)年龄、性别、糖尿病家族史、糖尿病的类型、发病年龄、病程,以及体质指数、高血压、高血糖、血脂异常、吸烟等等。可控危险因素:病程、体重、高血压、高血糖、血脂异常、吸烟。,第二十三页,共五十五页。,21世纪(shj)世界糖尿病日口号,2001年:糖尿病与心血管疾病(jbng)。2002年:糖尿病与眼病。2003年:糖尿病与病。2004年:糖尿病与肥胖。2005年:糖尿病与糖尿病足。2006年:Diabetes Care for everyone。,第二十四页,共五十五页。,防治(fngzh)糖尿病的三个“五”,预防糖尿病的五个要点。治疗(

10、zhlio)糖尿病的五驾马车。监测糖尿病的五项达标。,第二十五页,共五十五页。,预防(yfng)糖尿病的五个要点,对糖尿病无知:多懂点儿。热量摄取过多:少吃点儿。体力活动减少:勤动(qn dn)点儿。心理应激增多:放松点儿。必要的时候:药用点儿。,第二十六页,共五十五页。,治疗(zhlio)糖尿病的五驾马车,糖尿病教育与心理治疗。饮食治疗(zhlio)。运动治疗。药物治疗。糖尿病监测。,第二十七页,共五十五页。,一九九五年五月北京糖尿病日,第二十八页,共五十五页。,一九九五年十一月世界糖尿病日,第二十九页,共五十五页。,二000年十一月世界糖尿病日,第三十页,共五十五页。,糖尿病教育(jioy

11、)和心理疗法,教育:增加糖尿病知识,减少无知的代价。心理疗法:正确对待糖尿病,“既来之,则安之”,“战略(zhnl)上藐视,战术上重视”。,第三十一页,共五十五页。,饮食疗法(ynsh liof),控制总热量。合理(hl)配餐。少量多餐。高纤维饮食。清淡饮食。不动烟酒。,第三十二页,共五十五页。,运动(yndng)疗法,持之以恒:每周5次以上,每次 半小时以上。量力而行:避免(bmin)强烈、竞争性 运动,适宜心率=170-年龄。带氧运动:强度适中、时间较 长、有节奏的全身运动。,第三十三页,共五十五页。,药物(yow)疗法 口服降糖药,口服降糖药:磺脲类、苯甲酸衍生物类、双胍类、葡萄糖苷酶抑

12、制剂类及噻唑烷二酮类。胰岛素:是最生理、最有效、副作用最小的治疗(zhlio)手段。其他口服药:降压药、调脂药、降粘药、减肥药及对症治疗药物。中药。,第三十四页,共五十五页。,糖尿病监测(jin c)(1),血糖:每月至少2次,至少包括餐后两小时。鼓励每月测12次每日47次的血糖谱。糖化血红蛋白(xuhng dnbi)(HbA1c):每23月1次。尿常规:注意尿酮体、尿蛋白及血球。,第三十五页,共五十五页。,糖尿病监测(jin c)(2),血压:首诊必查,此次(c c)高下次再测,此次(c c)不高每3个月查1次。血脂/血粘:首诊必查,此次高下次再测,此次不高每半年到1年查1次。肝功、肾功、心

13、电图、眼底:根据病情决定次数。,第三十六页,共五十五页。,监测(jin c)糖尿病的五项达标,体重达标:减肥(jin fi)(臃肿的杀手)。血糖达标:降糖(甜蜜的杀手)。血压达标:降压(无声的杀手)。血脂达标:调脂(油腻的杀手)。血粘达标:降粘(粘稠的杀手)。,第三十七页,共五十五页。,肥胖(fipng)与糖尿病,生活(shnghu)不便,心理障碍。衣食住行耗费加大。多种疾病的基础,糖胖病(Diabesity)。造成死亡率的增加。,第三十八页,共五十五页。,体质(tzh)及腰围达标,青年人不超重(cho zhng),中老年人不肥胖。体质指数体重(kg)/身高(m2)24为超重,28肥胖。避免腹

14、部型肥胖:男性 2尺7(90厘米)女性:2尺4(80厘米),第三十九页,共五十五页。,血糖(xutng)与糖尿病,高血糖可引起糖尿病并发症,血糖控制(kngzh)对并发症尤其是微血管及神经并发症极为重要。血糖可损伤胰岛,造成糖毒性作用,慢性高血糖可使胰岛B细胞功能日趋下降,最后导致衰竭。,第四十页,共五十五页。,糖尿病控制(kngzh)与并发症试验(DCCT),背景:美国(mi u)、加拿大29个医疗中心历 时10年对1441例1型糖尿病的研究。目的:强化胰岛素治疗能否减少或延 缓糖尿病慢性并发症的发生与发展。发表:The New England Journal of Medicine.199

15、3,第四十一页,共五十五页。,DCCT 结论(jiln),强化(qinghu)胰岛素治疗,使HbA1c7.0%。视网膜病变:发病76%,进展54%,增殖性47%。蛋白尿:微量39%,大量54%。神经病变:60%。,第四十二页,共五十五页。,血糖(xutng)达标,理想(lxing)达标 空腹血糖 110(6.1)126(7.0)餐后2小时血糖 140(7.8)180(10.0)糖化血红蛋白 6.5 7.5,第四十三页,共五十五页。,血压(xuy)与糖尿病,高血压是糖尿病的独立(dl)危险因素,高血压者易患糖尿病。严格控制血压对降低糖尿病大血管病变的意义胜于血糖控制。,第四十四页,共五十五页。,

16、英国(yn u)前瞻性糖尿病研究(UKPDS),背景:英国23个医疗中心历时20年 对5102例新诊2型糖尿病的研究。目的:血糖血压控制能否减少或延缓 糖尿病慢性并发症的发生与发展。降糖药物的利弊。发表(fbio):34届欧洲糖尿病学会年会 1998。,第四十五页,共五十五页。,UKPDS 结论(jiln),强化治疗(zhlio)降糖 降压 脑卒中:44%心梗/衰:16%56%微血管:25%37%视网膜:21%34%蛋白尿:33%死亡:32%,第四十六页,共五十五页。,血压(xuy)达标,理想(lxing)达标血压(mmHg):130/80 140/90,第四十七页,共五十五页。,血脂与糖尿病,关系密切,糖脂病(DiabetesMellipidtus)。脂代谢异常易造成动脉粥样硬化,引起糖尿病各种并发症。脂毒性及脂凋亡作用,是造成胰岛B细胞功能衰竭(shuiji)的重要原因。脂肪酸在胰岛B细胞及肌肉中沉积,是引起胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗的主要原因。,第四十八页,共五十五页。,血脂达标(d bio),理想(lxing)甘油三酯 44(1.1),第四十九页,共五十五页。,高血粘与糖尿病,

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