1、外科(wik)休克,第一页，共九十四页。,1、掌握休克的定义和病理生理变化 2、掌握休克的临床表现与诊断 3、掌握外科休克最基本的监测手段 4、熟悉(shx)休克的治疗原则和方法 5、熟悉各类休克特点和治疗原则,第二页，共九十四页。,关键(gunjin)不在于血压而在于血流微循环障碍,1.症状(zhngzhung)描述阶段：,Shock 原意是“打击(dj)、震荡”,2.“急性循环”阶段：,休克的关键是血压下降,3.“微循环学说”阶段：,研究休克的历史概况,第三页，共九十四页。,是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能(gngnng)受损的一种综合病征,休克(xik),
2、Shock,第四页，共九十四页。,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足(bz)向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。,特点(tdin)：,休克(xik)前生命如花,休克后冰冷如石,第五页，共九十四页。,氧供给(gngj)不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,第六页，共九十四页。,低血容量性休克心源性休克(xik)神经源性休克感染性休克过敏性休克,分类(fn li)：,第七页，共九十四页。,有效(yuxio)循环血量,充足(chngz)的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力,（intrav
3、ascular volume）,（myocardial performance）,（systemic vascular resistance，SVR）,是指在单位时间内通过心血管系统(xtng)的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝脾等血窦中的血量）。有以下三个要素,第八页，共九十四页。,有效(yuxio)循环血量,血容量(rngling),心排出(pi ch)量,外周血管张力,第九页，共九十四页。,休克发生的病因(bngyn)或始动环节,remark,第十页，共九十四页。,休克(xik)的分类,一、按休克的原因分类 低血容量(rngling)性休克 hypovolemic shock 失血性休克
4、 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,了解(lioji)内容,第十一页，共九十四页。,低血容量(rngling)性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉(jngmi)破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引
5、起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,第十二页，共九十四页。,感染性休克(xik),严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用(zuyng)，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。,第十三页，共九十四页。,心源性休克(xik),是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起(ynq)全身性微循环功能障碍，
6、从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,第十四页，共九十四页。,神经(shnjng)源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失(sngsh)而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,第十五页，共九十四页。,过敏性休克(xik),由于抗
7、原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体(rnt)后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,第十六页，共九十四页。,休克(xik)的分类,二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧(jj)减少 3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大,第十七页，共九十四页。,休克(xik)的分类,三、按休克时血液的动力学特点
8、分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤(p f)血管收缩，血流量减少，使皮肤(p f)温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”,第十八页，共九十四页。,病理(bngl)生理过程,有效循环(xnhun)血量锐减,中心环节,概念：是指单位(dnwi)时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝
9、、脾等血窦中的血量。,意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理基础。,第十九页，共九十四页。,正常(zhngchng)微循环模式图,第二十页，共九十四页。,有效(yuxio)循环血量减少,主动脉弓、颈动脉窦压力(yl)感受器加压反射交感肾上腺素轴兴奋,大量激素(j s)释放,外周血管,心脑血管,休克早期,第二十一页，共九十四页。,痉挛、缺血；毛细血管(mo x xu un)网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。,特点(tdin)：,维持血压，血压下降不明显或不下降；体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常(zhngchng)；组织缺血、缺氧。
10、,影响：,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,去除病因，积极复苏，休克可纠正,第二十二页，共九十四页。,“自身输血(sh xu)”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。,“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力(zl)大于毛细血管后阻力(zl)，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,益处(y chu),第二十三页，共九十四页。,休克(xik)早期的临床表现及机制,休克(xik)的使动因素,交感(jio n)-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心收缩力
11、加强,脉搏细速脉压减少,儿茶酚胺分泌,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,出汗,高级部位兴奋,烦躁不安,第二十四页，共九十四页。,休克(xik)中期,扩张、淤血；前阻力(zl)流。,特点(tdin)：,小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,影响：,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,第二十五页，共九十四页。,血压(xuy)进行性下降，心、脑缺血,益处(y chu),“自身输血”停止，血液大量(dling)淤积
12、；,“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；,第二十六页，共九十四页。,休克(xik)期临床表现及机制,微循环淤血(yxu),肾淤血(yxu),回心血量,皮肤淤血,心输出量,肾血流量,BP,少尿无尿,皮肤紫绀出现花纹,脑缺血,神志淡漠昏迷,第二十七页，共九十四页。,休克(xik)晚期,DIC,麻痹(mb)性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,特点(tdin)：,影响：,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆,第二十八页，共九
13、十四页。,是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进(kngjn)而发生的出血综合征。,DIC,弥散(msn)性血管内凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,第二十九页，共九十四页。,微血栓阻塞通道回心血量血管通透性（凝血与纤溶过程(guchng)产生了FDP增加了血管的通透性）出血时血容量进一步器官栓塞、梗死,DIC形成后对休克(xik)的影响,第三十页，共九十四页。,代谢(dixi)变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，
14、分解代谢增强细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样”连锁(lin su)放大反应,第三十一页，共九十四页。,Multiple System Organ Failure,MSOF,持续性BP，心脑肝肾功能代谢障碍加重(jizhng)体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞全身炎症反应综合征,机制(jzh)：,（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）,第三十二页，共九十四页。,休克的最终(zu zhn)结局,第三十三页，共九十四页。,维持动脉
15、(dngmi)血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；血液重分布微循环障碍DICMSOFDEAD,BP交感(jio n)-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌,小结(xioji)：休克发生的机制,第三十四页，共九十四页。,内脏器官的继发性损害(snhi),第三十五页，共九十四页。,急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍(zhng i)3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,肺,重要器官功能(gngnng)衰竭,扩张(kuzhng)的血管旁毛细淋巴管,合并肺水肿,正常肺组织,第三十六页，共九十四
16、页。,重要器官功能(gngnng)衰竭,休克肾 shock kidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时(tngsh)伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死,肾,扩张(kuzhng)的肾小管、间质水肿,巨核细胞,微血栓,第三十七页，共九十四页。,早期(zoq)：心功能无明显影响中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。,冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌(xnj)收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制,机制(jzh)：,心,第三十八页，共九十四页。,早期无明显影响，当下降到以下或脑内时，可引起严重脑功能障碍临床上颅内压增高、脑疝的表现消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒(ji d)功能下降糖异生能力乳酸利用，加重酸中毒,MSOF,脑,消化(xiohu),第三十九页，共九十四页。,休克的临床(ln chun)诊断,第四十页，共九十四页。,Warren,休克患者(hunzh)的临床症状,经典(jngdin)描述,