1、第五章 外科(wik)休克,熊克辉福建省中医药大学附属(fsh)福鼎市医院外二科,第一页，共五十三页。,何为(h wi)休克（shock）,机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加。特征：产生炎症介质。病理生理：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或多器官衰竭(shuiji)发展的连续过程。,第二页，共五十三页。,休克病理(bngl)生理,第5章 外科(wik)休克,一、微循环的变化二、代谢的改变(gibin)三、炎症介质释放和缺血再灌注的损伤四、内脏器官的继发性损害,第三页，共五十三页。,微循
2、环正常情况（1）动静脉吻合(wnh)支是关闭的。（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。,第5章 外科(wik)休克,第四页，共五十三页。,微循环收缩期：微循环缺血期，休克早期。（1）交感神经兴奋(xngfn)和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。,第5章 外科(wik)休克,第五页，共五十三页。,（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。（2）由于组织缺氧
3、，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果(ji gu)毛细血管扩张淤血。,第5章 外科(wik)休克,微循环扩张期：微循环淤血(yxu)期，休克继续进展。,第六页，共五十三页。,（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管(mo x xu un)壁受损害和通透性升高，毛细血管(mo x xu un)内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生弥散性血管内凝血（DIC）。
4、（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。,第5章 外科(wik)休克,微循环衰竭期：微循环凝血期，若病情继续发展(fzhn)，便进入不可逆性休克。,第七页，共五十三页。,代谢(dixi)的改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解，乳酸增多，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，致心率减慢、血管扩张、心排出量下降。氧合血红蛋白离解线右移。能量代谢障碍 应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统(xt
5、ng)和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素升高；抑制蛋白合成、促蛋白分解。脂肪分解增强，供给能量。,第5章 外科(wik)休克,第八页，共五十三页。,溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量(nngling)生成。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤(snshng)后生成氧自由基（O2-）,第5章 外科(wik)休克,黄嘌呤氧化酶系统与缺血再灌注损伤,第九页，共五十三页。,炎症介质释放和缺血
6、再灌注损伤,严重创伤(chungshng)、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。,第5章 外科(wik)休克,第十页，共五十三页。,缺氧使肺毛细血管(mo x xu un)内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,休克(xik)时内脏器官的继发性损害(肺),第5章 外科(wik)休克,第十一页，共五十三页。,因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾
7、滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但(bdn)滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,休克(xik)时内脏器官的继发性损害(肾),第5章 外科(wik)休克,第十二页，共五十三页。,因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起(ynq)脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。,休克(xik)时内脏器官的继发性损害(脑),第5章 外科(wik)休克,第十三页，共五十三页。,冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起(ynq
8、)心肌的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能,休克(xik)时内脏器官的继发性损害(心),第5章 外科(wik)休克,第十四页，共五十三页。,休克(xik)时内脏器官的继发性损害(胃肠道）,肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜可因灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌注损伤；可引起胃应激性溃疡和肠源性感染(gnrn)。肠道内细菌或毒素经淋巴或门静脉侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。,第十五页，共五十三页。,休克(xik)时内脏器官的继发性损害(肝),休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。可见
9、肝小叶中央(zhngyng)出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,第5章 外科(wik)休克,第十六页，共五十三页。,休克(xik)的临床表现,休克代偿(di chn)期，又称休克早期 表现：精神紧张、兴奋、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少。,休克抑制期，又称休克期 表现：神情淡漠、反应迟钝，甚至神志模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀(fgn)；脉搏细速、血压；尿少甚至无尿；皮肤、粘膜瘀斑或消化道出血，提示DIC。进行性呼吸困难、发绀、一般吸氧不能改善，提示ARD
10、S。,第十七页，共五十三页。,休克(xik)的临床表现和程度,分 程度 神志 口渴 皮肤(p f)粘膜 脉搏 血压 体表 尿量 估计期 色泽 温度 血管 失血量,休克(xik)代偿期,休克失代偿期,第十八页，共五十三页。,休克(xik)的诊断,应根据(gnj)种种迹象尽早发现休克（关键）。严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、有心脏病史者，可能休克。出汗、兴奋、心率加快、脉压小、尿少症状者，可能休克。病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，可能进入休克抑制期。,第5章 外科(wik)休克,第十九页，共五十三页。,第5章 外科(wik)休克,第二十页
11、，共五十三页。,课间(k jin),第二十一页，共五十三页。,休克(xik)的监测,第5章 外科(wik)休克,第二十二页，共五十三页。,精神状态 休克(xik)病人神志的改变常先于血压下降。表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，脑血循环不良而发生障碍。皮肤温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。血压收缩压90mmHg，脉压差20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。脉率，休克时脉率加快，比血压下降出现得早。脉率/收缩压（休克指数），指数为0.5无休克，11.5有休克，2.0为严重休克。尿量 反映肾血液灌注情况的指标，休克时每小时尿量2
12、5ml。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足和肾血管收缩。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量30ml表示休克基本纠正。须要注意复苏时使用高渗溶液者可有利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩；尿路损伤可导致少尿或无尿。,第5章 外科(wik)休克,第二十三页，共五十三页。,休克的特殊监测:中心(zhngxn)静脉压(CVP),CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系(gun x)，变化比动脉压早。CVP的正常值为510 cmH2OCVP5cmH2O时，表示血容量不足；高于15 cmH2O，提示心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺
13、循环阻力增高；CVP超过20 cmH2O，表示充血性心力衰竭。,第5章 外科(wik)休克,第二十四页，共五十三页。,中心静脉压代表(dibio)右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,中心静脉(jngmi)压测定示意图,第5章 外科(wik)休克,第二十五页，共五十三页。,休克(xik)的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP的正常值为615mmHgPCWP低于正常值反映血容量(rngling)不足（较CVP敏感）PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。,第5章 外科(wik)休克,第二十六页，共五十三页。,休克(xik)的特殊监测,心排出量
14、（CO）和心脏指数（CI），CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4-6L/min，CI为单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5-3.5L/(min.m2)动脉血气分析，动脉血氧分压（PaO2）正常值为80-100mmHg;动脉血二氧化碳(r yng hu tn)分压（PaCO2）为36-44mmHg。动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为11.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。,第5章 外科(wik)休克,第二十七页，共五十三页。,休克的特殊监测(jin c):DIC的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常，结合
15、临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：血小板计数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；血涂片中破碎(p su)红细胞超过2%等。,第5章 外科(wik)休克,第二十八页，共五十三页。,休克(xik)的治疗,第5章 外科(wik)休克,第二十九页，共五十三页。,重点是恢复灌注和对组织提供(tgng)足够的氧。氧供应和氧消耗超常值的复苏概念：DO2600ml/(min.m2)，VO2170ml/(min.m2),心脏指数CI4.5L/(min.m2),目的是防止多器官功能障碍综
16、合征。,第三十页，共五十三页。,一般紧急治疗：积极(jj)处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位（头和躯干抬高2030，下肢抬高1520），建立静脉通路，吸氧，保温等。补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。晶体液，6小时内，尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。内脏出血、肠坏死、消化道穿孔和脓液引流等。,第5章 外科(wik)休克,第三十一页，共五十三页。,纠正酸碱平衡失调：碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，不主张早期使用碱性药物；根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，因酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧。血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物(1)血管收缩剂，有多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素和间痉羟胺等。(2)多巴胺是最常用的血管活性药。小剂量15 g/(min.kg)，主要(zhyo)增加外周血管阻力。抗休克时主要(zhyo)取