1、心脏(xnzng)骤停和 心肺脑复苏,第一页，共八十三页。,一、概述 猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改善过程中的患者(hunzh)，因心脏原因引起突然和意外的死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果,第二页，共八十三页。,猝死的时间定义 60年代(nindi)，国际心脏病学会和WHO提出猝死定义：突然未能预期的死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后24小时内的
2、死亡 70年代(nindi)，WHO猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡 80年代(nindi)，Goldstein建议，在症状起始后1小时内的死亡称为猝死,第三页，共八十三页。,目前，我国多采用WHO 6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准 成人中最多见的心脏骤停的原因(yunyn)是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物、中毒、电解质紊乱等,第四页，共八十三页。,二、心脏骤停的病因()心脏病 1冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天(xintin)畸形、栓塞、冠脉血管炎
3、、冠状动脉痉挛等 2心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等 3心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎 4心脏瓣膜病：风湿性或先天(xintin)性瓣膜病等 5先天(xintin)性心脏病：已手术纠正或未手术者 6心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长QT综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤 7心包填塞,第五页，共八十三页。,(二)呼吸系统疾病 各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重(ynzhng)支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停,第六页，共八十三页。,(
4、三)神经系统疾病 交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经(jiogn-shnjng)功能失调所致QT间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用,第七页，共八十三页。,(四)创伤 意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋(xngfn)、电
5、解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关,第八页，共八十三页。,(五)代谢及内分泌紊乱 内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。QT间期延长可见于甲状腺功能低下(六)中毒 洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常(七)感染 严重感染性疾病(jbng)如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停,第九页，共八十三页。,三、心脏骤停的诱因（一）自主神经功能紊乱 精神紧张、情绪波动(bdng)等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭
6、塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死,第十页，共八十三页。,（二）过度体力活动 儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常(xn l sh chn)，从而发生猝死（三）电解质紊乱 血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死,第十一页，共八十三页。,（四）抗心律失常药物的致心律失常作用 研究表明，各种抗心律失常药物均有不同程度地使一些患者(hunzh)心律失常加重或诱发新的心律失常作用。文献报道，不同抗心律失常药物的致心律失常作用发生率为6%-36%。可引起QT间期延长和
7、尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有类和部分类,第十二页，共八十三页。,四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理 心脏骤停突出临床表现是可触及的大动脉搏动消失(xiosh)，无反应和呼吸停止。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动,第十三页，共八十三页。,(一)心室纤维性颤动 1缺血性心肌发生室颤 心肌缺血NaKATP酶抑制，ATP敏感钾通道，钠激活的钾通道开放，导致细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加 正常心肌和缺血心肌间的损伤电位，可以穿越不能激动的裂隙，形成的电流可使潜在的有起搏功能细胞舒张期自动除极增加，从而启动或触发心律失常 深浅不同层次上的浦肯野氏纤维受到缺
8、血的影响不同，可产生微折返，以及缺血的代谢产物促使暴露其中的浦肯野氏纤维发生后除极化等 总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网的电活动(hu dng)异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要机制,第十四页，共八十三页。,2心肌病心室纤维性颤动 扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药物等影响。心力衰竭时，肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道的失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这样的内向电流倾向于产生后除极化介导的触发活动，导致心律失常。衰竭心肌不同(b tn)区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌的复极和不
9、应期的空间离散性，这种电活动的不匀性，促发了心律失常,第十五页，共八十三页。,（二）无脉电活动（Pulseless eletrical activity,PEA）PEA是指从心电图上有心肌组织的电活动存在，但大动脉搏动(bdng)消失,第十六页，共八十三页。,1分类（1）正常张力型PEA，心肌有基线水平的收缩，但无脉搏（2）假性PEA，指心肌有微弱的收缩，可以应用创伤性方法或超声探查主动脉的压力变化（3）真性PEA，有心肌电活动但无收缩，即电机械(jxi)分离（eletro-mechanical dissociation,EMD）。心电图可表现为：正常P-QRS-T波；有或无心房P波，QRS增
10、宽，小于0.12秒；单向波，QRS大于0.12秒,第十七页，共八十三页。,2发生机制（1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌兴奋-收缩脱耦联的基本原因（2）细胞内酸中毒：缺氧无氧代谢，乳酸增加，细胞内pH降低，造成酸中毒。氢离子阻碍钙通道的开放，增加肌浆网与钙离子的亲合力，使心肌兴奋时肌浆网释放(shfng)钙不足，造成细胞浆钙离子减少。氢离于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动-肌球蛋白复合体不能形成，以致兴奋一收缩耦联减弱或丧失,第十八页，共八十三页。,（3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量无氧糖酵解代替了心肌细胞对ATP能源的利用，从而无机
11、磷酸盐明显增加，ADP稍有增加。而细胞内无机磷酸盐的浓度(nngd)升高，导致磷酸钙形成，于是钙离子留滞于肌浆网和线粒体内，不能释出，从而导致了兴奋一收缩脱耦联,第十九页，共八十三页。,（4）钙离子：在缺血缺氧、心功能不全时，心肌细胞膜肾上腺素能受体密度下调，同时内源性去甲(q ji)肾上腺素减少，受体控制的钙通道不能开放，钙内流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜电位降低，于是电压依赖性钙通道不能开放，以及氢离子降低膜受体对去甲(q ji)肾上腺素的敏感性，均抑制了钙离子内流，最终导致心肌收缩无力或丧失收缩力,第二十页，共八十三页。,（三）缓慢性心律失常或心室(xnsh)停搏 心脏骤停的起始心律，亦可
12、发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前的终末心律，常见以下原因 1低氧和高碳酸血症 2药物作用：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物等通过对心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统的抑制，以及自主神经功能的影响，出现心动过缓、传导阻滞,第二十一页，共八十三页。,3.中毒和毒素(d s)一氧化碳中毒、铅中毒等可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素可直接损害心脏组织导致各种程度的房室传导阻滞，毒蛇毒液可致房室传导阻滞,第二十二页，共八十三页。,4.颈或上段胸髓创伤：交感纤维在胸l到胸4出口处因损伤切断，而副交感传导冲动并未中断，从而发生心动过缓和低血压
13、5神经反射：各种(zhn)刺激引起迷走反射触发心动过缓等缓慢性心律失常 6高血钾血症：可引起QRS进行性增宽，终致心脏阻滞或正弦波型复合波,第二十三页，共八十三页。,五、心脏骤停后心肺脑病理(bngl)生理改变（一）心脏 心脏重量占0.4，但耗氧量占全身代谢7-20。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22，而心肌的摄氧量71，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部
14、耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复,第二十四页，共八十三页。,（二）肺脏 肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压16，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧(qu yn)及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧(qu yn)，肺型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡
15、张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧(qu yn)易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭,第二十五页，共八十三页。,（三）脑 脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1min.100g脑组织，如低于20m1min100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1min100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25，在1分钟内就会完全消失(xiosh)，
16、5分钟内所有的能量贮备全部耗竭,第二十六页，共八十三页。,脑复苏的关键是尽快心脏复苏，从而改善脑供血供氧，改善脑代谢，促进脑复苏。但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后(zhhu)随着心脏复苏，脑血流的恢复有以下4个不同阶段,第二十七页，共八十三页。,1在心脏复苏后即刻为初期低灌流和无再灌通现象(no-reflow phenomenon)无再灌流是随缺血时间延长而延长,循环停止15-30分钟，有44-50大脑切面出现无再灌流。其原因：血循环停止，血液粘度升高；血液流变学发生改变；血管(xugun)肿胀；血管(xugun)微小血栓阻塞；血管(xugun)痉挛等,第二十八页，共八十三页。,2初期的高灌流状态 这种高灌流高峰在复苏后3-30分钟，与脑血管阻力突然下降，及肾上腺素的神经作用有关(yugun)。缺血1分钟时，高灌流在10分钟左右出现；缺血30分钟后，则高灌流在60分钟左右出现,第二十九页，共八十三页。,3.延迟性低灌流 此阶段可持续45-60分钟或更长的时间，此现象是由于血管主动收缩或呈痉挛状态，也可能与血管用围胶质细胞和血管内膜水肿所致的循环(xnhun)障碍有关 4血流