1、皮肤(p f)衰老的外在表现,皮肤松弛、变薄、干燥(gnzo)、有鳞屑，失去光泽；弹性与坚实度也随之下降；皱纹形成，并逐渐增多、加深；皮肤的敏感性增加，色素也增多。,返回(fnhu),第一页，共三十八页。,皮肤衰老的内在(nizi)变化,表皮(biop)真皮 皮下组织 汗腺与皮脂腺,返回(fnhu),第二页，共三十八页。,表 皮,随年龄增长而变薄，以颗粒层和棘细胞层最为明显(mngxin)，表皮变薄是一个缓慢的过程，从 20-80岁表皮厚度约减少三分之一。表皮变薄，其细胞间质中天然保湿因子的含量亦下降，造成皮肤水合性下降，皮肤干燥，失去光泽。,返回(fnhu),第三页，共三十八页。,真 皮,真
2、皮层富含结缔组织，主要是大分子的纤维状蛋白。胶原约占皮肤蛋白干重的 70%，主要是 I 型和 III 型胶原；弹性蛋白只占 1%，其余是粘蛋白和结构糖蛋白。纤维(xinwi)连接蛋白的结构糖蛋白，充实了纤维状蛋白与细胞之间的间隙，对皮肤的结构起着稳定作用。,第四页，共三十八页。,真 皮,胶原在真皮中形成致密的束状与皮肤表面平行。III型胶原与I型胶原的比值(bzh)随年龄的增加而增加;胶原互相间通过胶原键形成的交联，缺乏弹性，同时形成皱纹。,第五页，共三十八页。,真 皮,弹性蛋白是维持皮肤弹性的最主要的纤维状蛋白，它的含量下降或变性是皮肤弹性下降与皱纹(zhuwn)形成的重要原因。弹性蛋白可被
3、弹性蛋白酶所降解。真皮层中富含糖类大分子，如粘蛋白或氨基葡聚糖，它们是皮肤水合作用的基础。,返回(fnhu),第六页，共三十八页。,皮下组织(pxizzh),随着年龄的增长(zngzhng)，皮肤的皮下脂肪组织减少，甚至消失，皮肤松弛，也是皱纹形成的原因之一。,返回(fnhu),第七页，共三十八页。,汗腺(hnxin)与皮脂腺,汗腺(hnxin)数量减少，功能不全，汗液分泌下降。皮脂腺萎缩，分泌减少，成分也发生变化，造成皮肤干燥失去光泽，出现鳞屑。,返回(fnhu),第八页，共三十八页。,皮肤衰老(shuilo)的原因,整体水平(shupng)的衰老 细胞水平的衰老分子水平的衰老,第九页，共三
4、十八页。,皮肤衰老(shuilo)的原因,遗传程序(chngx)学说 蛋白质合成差错成灾学说 免疫学说 自由基说 大分子交联学说 内分泌学说 生物钟学说,返回(fnhu),第十页，共三十八页。,遗传(ychun)程序学说,自然界每种生物的寿命，都有一定的生存期限(qxin)，人的自然寿命，一般认为有120-150年。衰老是生物生命周期中已安排好的程序。,返回(fnhu),第十一页，共三十八页。,蛋白质合成差错(chcu)成灾学说,人体随着年龄的增长，体内蛋白质合成过程中发生了差错，合成一些(yxi)不正常的蛋白质，行使不正常的功能。,返回(fnhu),第十二页，共三十八页。,免疫学说,随着年龄
5、的增长，免疫系统功能 逐渐减退，甚至(shnzh)诱发疾病，从而促进 衰老。,返回(fnhu),第十三页，共三十八页。,自由基学说(xu shu),人体细胞在新陈代谢(xn chn dixi)过程中可产 生自由基。自由基是一种化学性质极为活泼的原子或原子团，具有高度的反应能力，它的破坏性很大，特别是破坏细胞膜、脱氧核糖核酸等，导致衰老。,第十四页，共三十八页。,自由基学说(xu shu),自由基也可来自：放射线的照射 烟雾(ynw)二氧化氮 二氧化硫 酒精,返回(fnhu),第十五页，共三十八页。,大分子交联学说(xu shu),大分子：蛋白质 核酸 大分子之间，通过化学结合力把它们 交联起来
6、，成为难以分解的聚集物，从而 使这些大分子在体内不能发挥正常的生理 功能。形态表现：组织失水、皮肤起皱、骨 骼脆性(cuxng)增加、结缔组织硬化、营养物质不 能顺畅地到达细胞。,返回(fnhu),第十六页，共三十八页。,内分泌学说(xu shu),随着年龄的增长，许多内分泌腺功能逐渐减退，特别(tbi)是胸腺和性腺的内分泌腺功能减退，与人的衰老有平行关系。,返回(fnhu),第十七页，共三十八页。,生物钟学说(xu shu),人体生物钟的衰老，主要表现为生物节律性的改变(gibin)。它导致原有的生物节律发生紊乱，从而使人体机能降低，加速人体衰老过程。,第十八页，共三十八页。,人两倍体细胞“
7、有限增殖”人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增龄而逐渐下降，供体的年龄每大一岁，细胞分裂的代数平均(pngjn)减少0.2代。细胞染色体自然末端的特殊结构端区 DNA 和蛋白质的复合体，基本 DNA 长度随细胞增殖分裂而变短，直至某一长度，染色体稳定性下降，细胞衰老死亡，这一长度称之为“寿限”,第十九页，共三十八页。,皮肤(p f)衰老的原因,长期受紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主要的因素之一。皮肤中的自由基含量增加.损害生物膜 促进弹性纤维发生交联与聚合 促进一些水解蛋白酶从细胞内释放 引起弹性蛋白与胶原降解(jin ji)使皮肤角质化过度，表皮角质层增厚,第二十页，共三十八页。,皮肤衰老(s
8、huilo)的原因,近红外线（0.83m）中红外线（330m）远红外线（301000m）4347局部受热，早期可致皮肤萎缩、色素沉着、血管扩张(kuzhng)。长期热暴露会引发严重弹力纤维增生并合并胶原纤维降解。红外线引起真皮色素沉着、弹力纤维增生,第二十一页，共三十八页。,皮肤衰老(shuilo)的原因,环境污染造成(zo chn)皮肤损害，促进皮肤衰老。空气污染：挥发性有机物、一氧化碳、氧化氮、硫化物 吸烟：每吸入一口烟中的自由基为1000万亿个,第二十二页，共三十八页。,皮肤(p f)衰老的原因,个体年龄的增长、免疫功能(gngnng)、激素水平、遗传背景 气温、气流、气湿 职业、宗教、
9、文化、社会经济因素也会使环境对个体的作用产生影响,返回(fnhu),第二十三页，共三十八页。,皮肤(p f)衰老的预防措施,做好保湿养肤工作 防晒是防止皮肤老化的重要手段做好基础护理、补充皮肤所需营养(yngyng)帮助皮肤防御外在环境污染避免皮肤过敏也可间接预防皮肤衰老,返回(fnhu),第二十四页，共三十八页。,抗衰老化妆品,增强(zngqing)皮肤的增殖代谢能力 重建皮肤的细胞外基质 抗紫外辐射 抗氧化 抗交联 抗降解 抗过敏炎症,返回(fnhu),第二十五页，共三十八页。,增强皮肤(p f)的增殖代谢能力,衰老的实质是组织细胞功能衰退。促进细胞活性，即增殖代谢能力，从而延缓(ynhu
10、n)皮肤的衰老是关键的对策。-羟基酸、维甲酸、表皮生长因子 物理方法：微电流滑肤、光子嫩肤,返回(fnhu),第二十六页，共三十八页。,重建(zhn jin)皮肤的细胞外基质,被动方式：人为(rnwi)地补充由于皮肤老化而失去的部分细胞外基质。胶原肽 弹性蛋白肽 胜肽透明质酸 磷脂 NMF 主动方式：通过一些有生物活性的物质，增强皮肤各类细胞合成这些细胞外基质的能力。,返回(fnhu),第二十七页，共三十八页。,抗紫外辐射(fsh),预防与纠正 紫外线引起的皮肤衰老同表皮层某些成分(chng fn)改变有关，维生素 A含量下降。在使用防晒剂的同时,补充失去的物质，帮助皮肤恢复重建。,返回(fn
11、hu),第二十八页，共三十八页。,抗氧化,对抗离子和低能辐射(fsh)产生的活性氧自由基对皮肤脂质、蛋白质、生物膜的损害作用。,第二十九页，共三十八页。,抗氧化,非酶类抗氧化剂维生素E 维生素C硒和硒化合物茶多酚 花青素 番茄红素 姜黄(jinghung)素,第三十页，共三十八页。,抗氧化,硫辛酸抗坏血酸棕榈酸酯-羟基酸-羟基酸二甲(r ji)氨基乙醇（DMAE）三烯生育酚乙酰肉碱盐酸盐,第三十一页，共三十八页。,抗氧化,酶类抗氧化剂：超氧化(ynghu)歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）过氧化氢酶（CAT）谷胱甘肽还原酶（GSSGR）辅酶Q10,返回(fnhu),第三十二页，共
12、三十八页。,抗交联,氨基丙腈可抑制体内弹性(tnxng)纤维与胶原纤维之间的交联；青霉胺可抑制赖氨酸氧化酶，从而抑制体内的交联反应；柠檬酸盐、酒石酸钠、EDTA等通过对金属离子的络合而抑制其交联反应。,返回(fnhu),第三十三页，共三十八页。,抗降解(jin ji),对抗(dukng)各种水解酶对皮肤细胞外基质的降解。如对抗胶原酶、弹性蛋白酶和透明质酸酶等分别对其底物胶原，弹性蛋白和透明质酸的降解。,第三十四页，共三十八页。,抗降解(jin ji),化妆品中加入各种酶的抑制剂，可以防止弹性蛋白酶的降解，保持皮肤的弹性，预防皱纹(zhuwn)的形成。人工合成 天然植物中寻找,返回(fnhu),
13、第三十五页，共三十八页。,抗过敏炎症(ynzhng),环境污染引起的皮肤损害很普遍，它的表现往往是皮肤过敏性炎症反应。对抗有害环境造成的皮肤过敏性炎 症的良策：重建皮肤的自我防护屏障 使用有抗过敏作用的有效(yuxio)物质,返回(fnhu),第三十六页，共三十八页。,端粒酶,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,皮肤衰老的外在表现。弹性蛋白可被弹性蛋白酶所降解。人体生物钟的衰老，主要表现为生物节律性的改变。长期受紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主要的因素(yn s)之一。4347局部受热，早期可致皮肤萎缩、色素沉着、血管扩张。-羟基酸、维甲酸、表皮生长因子。通过一些有生物活性的物质，增强皮肤各类细胞合成这些细胞外基质的能力。在使用防晒剂的同时,补充失去的物质，帮助皮肤恢复重建。对抗有害环境造成的皮肤过敏性炎 症的良策：。端粒酶,第三十八页，共三十八页。,