1、创伤性凝血病诊治策略,1,第一页，共二十九页。,创伤性凝血病CoagulopathyofTrauma,是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症.,2,第二页，共二十九页。,凝血功能障碍 DIC,3,第三页，共二十九页。,血液凝固过程,内源性凝血系统 胶原纤维 外表接触,a,a,Ca2+,a,、Ca2+、3,a、F3、Ca2+,外源性凝血系统组织损伤释放,、a2+,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,可溶性纤维蛋白多聚体,a2+,a,稳定的纤维蛋白多聚体,a、a、Ca2+,4,第四页，共二十九页。,DIC的原因及机理：,1.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血
2、系统2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统,5,第五页，共二十九页。,损伤内皮细胞激活血小板抗凝蛋白减少 激活凝血系统破坏红细胞 释放白细胞促凝物质 激活补体系统,DIC的发病机制,6,第六页，共二十九页。,DIC的诊断,有引起DIC的根底疾病存在有DIC 的临床表现实验室检查 抗凝治疗有效,7,第七页，共二十九页。,国内标准,8,第八页，共二十九页。,存在易致DIC的根底疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有以下二项以上临床表现：1.严重或多发性出血；2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；4
3、.抗凝治疗有效。,一、临床诊断,9,第九页，共二十九页。,一般病例实验诊断 同时有以下三项以上异常：1.PLT进行性下降4.0g/L，或呈进行性下降。3.3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L肝病60mg/L或血浆D-D水平较正常增高4倍以上阳性。4.PT延长或缩短3s以上肝病5s，APTT自然延长或缩短10s以上。5.AT-:A80pg/ml或凝血酶调节蛋白TM较正常增高2倍以上。,二、实验诊断,10,第十页，共二十九页。,ISTH国际血栓与止血学会,DIC 专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况，将DIC 分为两类：(1)非显性DIC(Non-Overt DIC)，指止血机制处于代偿状态的
4、DIC，即pre-DIC；(2)显性DICOvert DIC，指止血机制处于失代偿状态的DIC，即临床典型DIC。,11,第十一页，共二十九页。,ISTH Diagnostic Scoring System for DIC,Scoring system for overt DIC Risk assessment:Does the patient have an underlying disorder known to be associated with overt DIC?If yes:proceedIf no:do not use this algorithmOrder global co
5、agulation tests(PT,platelet count,fibrinogen,fibrin related marker)Score the test results Platelet count(100109/l=0,3 but 6s=2)Fibrinogen level(1g/l=0,1g/l=1)Calculate score:5 compatible with overt DIC:repeat score daily5 suggestive for non-overt DIC:repeat next 12d,12,第十二页，共二十九页。,Scoring system for
6、 diagnosing DIC,Prothrombin Index:the percentage of the present prothrombin complex to its normal level,13,第十三页，共二十九页。,非显性DIC,与显性DIC 的诊断根本类似，不同的是：1非显性DIC 的诊断不包括FIB，因为只有出现显性DIC 时，由于广泛微血管内血栓形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低；2考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT、FDPs、PT 的变化趋势；3适当地纳入局部有价值的分子标志物，如抗凝血酶AT、凝血酶抗凝血酶复
7、合物TAT、蛋白CPC等。,14,第十四页，共二十九页。,创伤性凝血病CoagulopathyofTrauma,是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加，死亡率显著升高。,15,第十五页，共二十九页。,发病机制,具有多源性Tissue Trauma 组织损伤Shock 休克Hemodilution 血液稀释Hypothermia 低体温Acidemia 酸中毒Inflammation 炎症反响,16,第十六页，共二十九页。,1.Tissue Trauma,组织损伤 是创伤性凝血病发生的根底。创伤的直接暴力，休克
8、，炎症反响，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的型胶原和TF暴露,通过与vWF,血小板及因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放t-PA增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,17,第十七页，共二十九页。,2.Shock,休克 是创伤早期发生凝血病的重要原因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制，因子的功能，导致机体抗凝活性增强。组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。,18,第十八页，共二十九页。,3.H
9、emodilution,血液稀释 创伤失血可以直接丧失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。,19,第十九页，共二十九页。,4.Hypothermia,低体温 体温主要抑制血小板的激活和聚集，主要通过影响vWF,血小板外表GP Ib/IX复合体的结合而起作用。34C以下会影响，在32以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。,20,第二十页，共二十九页。,5.Acidemia,酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。,21,第二十一页，共二十九页。,6.Inflammation,炎症反响 凝血过
10、程和炎症反响之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反响的一个重要因素，炎症反响同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反响引发内皮细胞损伤，从而影响凝血病的发生。,22,第二十二页，共二十九页。,发病机制,组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反响等加剧了已经存在的凝血病.,23,第二十三页，共二十九页。,治疗,1.控制出血 防止失血加重休克、酸中毒和血液稀释。损伤控制外科damage control surgery，DCS 2.休克复苏治疗 损伤控制复苏damage con
11、trol resuscitation，DCR，强调在创伤早期、实施DCS 的同时就应该采取措施来纠正凝血病。3.注意体温监测，防治低体温 4.早期积极补充凝血底物，尽早输入血浆，增加纤维蛋白原等。,24,第二十四页，共二十九页。,Plasma and platelets,1.transfusing platelets.a platelet count of 50109/l.2.large volumes of plasma.Initial doses of 15ml/kg of fresh frozen plasma(FFP)are suggested3.prothrombin complex
12、 concentrate(凝血酶原复合物)4.cryoprecipitate冷沉淀 冷沉淀含有因子、因子、von Willebrand因子、纤维蛋白原等。,25,第二十五页，共二十九页。,Anticoagulants,low molecular weight heparin(LMWH),short half-life and reversibilityWeight adjusted doses(e.g.10/kg/h)may be used。,26,第二十六页，共二十九页。,Antifibrinolytic treatment,tranexamic acid(氨甲环酸PAMBA,27,第二十七页，共二十九页。,Thanks,28,第二十八页，共二十九页。,内容总结,创伤性凝血病诊治策略。、Ca2+、3。存在易致DIC的根底疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。4.PT延长或缩短3s以上肝病5s，APTT自然延长或缩短10s以上。5.AT-:A60%不适用于肝病或蛋白CPC活性降低。与显性DIC 的诊断根本类似，不同的是：。血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反响等加剧了已经存在的凝血病.。3.注意体温监测，防治低体温。28,第二十九页，共二十九页。,