1、妊娠期糖尿病,(Gestational Diabetes MellitusGDM),第一页，共五十七页。,定义,妊娠期间首次发生或首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常的病例。,第二页，共五十七页。,发病率,美国ADA统计：2001年GDM 4 2003年GDM 7 国内：23 院内：35,第三页，共五十七页。,妊娠糖代谢的变化,存在胰岛素拮抗因素由强至弱，依次为可的松、胎盘催乳素、孕酮、催乳素及雌激素。随孕周增加，这些激素产生增加，使周围组织对胰岛素反响敏感性，内源性的葡萄糖产生，糖原储存，利用或促进脂肪分解游离脂肪酸分解，抑制组织摄取葡萄糖及糖异生血糖，糖耐量；胎
2、盘胰岛素酶：使胰岛素降解为氨基酸及肽灭活。,第四页，共五十七页。,空腹血糖,较非妊期低，早期10%，晚期达最低水平 原因葡萄糖需供本身能量代谢还需供胎儿需要，胎儿肝 酶功能差，不具促进糖原异生能力，能量全部来自母血葡萄糖，胎血糖为母血糖的 60%80%。肾血流量，肾小球滤过率易有尿糖排出。空腹时胰岛素去除葡萄糖能力，空腹血糖低，正常范围3.15.6mmol/L，中晚期更为明显。,第五页，共五十七页。,糖负荷反响,服糖后血糖峰值高于非妊期且延迟出现，恢复正常也慢。孕妇分泌胰岛素量比非妊期，廓清延迟原因妊娠存在特有的胰岛素拮抗激素。,第六页，共五十七页。,胎盘激素对胰岛素的拮抗作用,考的松：增加内
3、源性葡萄糖和肝糖原生 成及储藏，降低胰岛素效应胎盘催乳素：抑制周围组织对葡萄糖摄取、转运及糖原异生作用，使血糖升高，糖耐量下降。,第七页，共五十七页。,雌激素：降低糖耐量，升高孕妇对葡萄糖的不耐受性。孕激素：使葡萄糖与胰岛素比值下降胎盘胰岛素酶：降解胰岛素为氨基酸及肽，从而使其失去活性,第八页，共五十七页。,GDM可能原因,胰岛素分泌，降解。胰岛素拮抗因素。胰岛素受体或受体后缺陷。胰岛素靶组织细胞膜葡萄糖转运系统失常。,第九页，共五十七页。,GDM筛查、确诊,第十页，共五十七页。,筛查时间,高危者：初诊时进行低危者：妊娠2428周首次，以后在产科检查中发现胎儿大，羊水多或出现病症随时复查高危者
4、初诊筛查正常，2428周复查,第十一页，共五十七页。,第四届国际GDM大会提出以下人群不常规筛查：25岁 级亲属无DM者 发生DM倾向低的种族 孕前BMI正常者 无异常代谢病史 无不良产史者,第十二页，共五十七页。,筛查,1961年Osullivan提出50g葡萄糖筛查试验，随机50g葡萄糖口服后1小时血糖(静脉血)7.8mmol/L(140mg/dl)为异常。具体筛查步骤：50g葡萄糖筛查(初诊)1小时血糖 30岁。,第十三页，共五十七页。,确诊：75g(或100g)OGTT试验,OGTT各项界值,第十四页，共五十七页。,如OGTT两项异常，诊断GDM，一项异常或2小时血糖120-164 m
5、g/dl，诊为糖耐量受损(GLGT)NDDG。WHO标准二次中任何一次异常诊为GDM，空腹7.8mmol/L、二小时11.1mmol/L诊为GDM;如空腹7.8mmol/L，但二小时血糖7.811.1 mmol/L间为GLGT。如空腹血糖5.8mmol/L50gGCT10.6mmol/L、空腹5.8mmol/L,第十五页，共五十七页。,妊娠期糖尿病的分型,A级GDM：饮食控制后血糖变化分为A1:空腹5.8mmol/L,餐后2小时6.7mmol/L 需饮食治疗A2:空腹5.8mmol/L或餐后2小时6.7mmol/L 需饮食加胰岛素治疗,第十六页，共五十七页。,B级：显性糖尿病，发病年龄20岁组
6、，病程 小于10年C级：发病1019岁，病程1019岁D级：发病10岁，病程20年或眼底良性 视网膜病变F级：糖尿病性肾病R级：眼底增殖性视网膜病或玻璃体出血H级：冠状动脉粥样硬化性心脏病T级：肾移植史,第十七页，共五十七页。,GDM对母婴的影响,母亲方面 合并妊高症 自然流产、早产 胎儿加速发育LGA、巨大儿、手术产率 羊水过多 感染 酮症酸中毒 FGR 肾、心血管、视网膜血管病变 GDM DM,第十八页，共五十七页。,胎婴儿 先天畸形,HbA1C9%或平均空腹血糖120mg/dl 围产儿死亡率 产伤率新生儿并发症RDS、新生儿窒息、湿肺、红细胞增多症、高胆红素血症、低血糖、低血钙、低血镁、
7、肥厚性心肌病变胎源性成人病：DM、IGT、高血压、高血脂、冠心病、肥胖,第十九页，共五十七页。,GDM处理目标,1提供母儿必要的营养2控制血糖正常范围3不引起酮症酸中毒高血糖饥饿4降低妊娠期并发症5降低围产儿死亡率及病率6降低胎源性成人病,第二十页，共五十七页。,GDM处理,饮食治疗热卡摄入以不引起饥饿性酮体及餐后高血糖为宜，维持空腹血糖60100 mg/dl，餐后2h120 mg/dl为佳。可按体重计算热量标准体重身长cm)100身长150/2,第二十一页，共五十七页。,热量营养素分布：碳水化合物5055%、蛋白质25%、脂肪20%，应少量多餐，每日56餐，使血糖尽可能波动少，早餐宜占总热量
8、的10%，午、晚餐各占30%，加餐(上午、下午、睡前)各占10%。饮食富含维生素、矿物质、纤维素。饮食治疗三天后测24小时血糖轮廓图 空腹、三餐前半小时、三餐后2小时、22点或0点共8次或空腹、三餐后2小时、22点或0点共5次，应同时测尿糖、尿酮体，以空腹5.6mmol/L(100mg/dl)、餐前3.3-5.8mmol/L60-105)、餐后2小时6.7mmol/L(120mg/dl)为满意,第二十二页，共五十七页。,血液中葡萄糖水平的调节,取决于血糖的来源和去路的相对速度即糖代谢过程 神经和激素调节糖代谢,肠道,肝脏,葡萄糖,糖原,蛋白质,血糖,肌肉,糖原 脂肪 co2h2o 胰高糖素,胰
9、岛素 胰岛素,垂体前叶素,脂肪组织 神经组织 肾脏,肾上腺素胰高糖素糖皮质激素,第二十三页，共五十七页。,碳水化合物的食物主要来自谷类、薯类、水果、蔬菜类食物。此外糖类、酒类、饭类等。其作用不仅提供热能、还参与血糖调节，降低血脂、改善肠道菌群、提供机体重要组成物质等。,每100g谷类可食局部的碳水化合物量,第二十四页，共五十七页。,每100g薯类可食局部的碳水化合物含量,第二十五页，共五十七页。,每100g豆类、干果或香蕉可食局部的碳水化合物含量,第二十六页，共五十七页。,食物的血糖生成指数GI,碳水化合物的类型、结构、含量、制作及物理状况等影响消化吸收，因此碳水化合物引起餐后血糖水平也不同。
10、血糖生成指数GI即以葡萄糖作为100，各种食物的血糖反响的比值，相同量的碳水化合物可产生不同的血糖反响即GI不同。DM及GDM患者碳水化合物应选择GI低者及含可溶性纤维的食物。首选：谷类、豆类、蔬菜及GI低的水果，蔗糖要小于总能量的10,第二十七页，共五十七页。,局部食物的血糖生成指数葡萄糖100,第二十八页，共五十七页。,等值营养食物交换表(1)等值谷类食物交换表每份谷薯类食物提供蛋白质2g、碳水化合物20g、热能90kcal。,第二十九页，共五十七页。,(2)等值蔬菜类交换表每份蔬菜类食物供蛋白质2g，碳水化合物17g，热量90kcal,大白菜 油菜 圆白菜 波菜 500,第三十页，共五十
11、七页。,(3)等值水果类交换表 每份水果供蛋白质1g，碳水化合物21g，热量90kcal,第三十一页，共五十七页。,(4)等值大豆类交换表每份大豆供蛋白质9g，碳水化合物4g，热量90卡,第三十二页，共五十七页。,(5)等值奶类交换表 每份奶类食品供蛋白质5g，脂肪5g，碳水化合物6g，热量90 千,第三十三页，共五十七页。,(6)等值肉蛋类交换表每份肉蛋类食物供蛋白质9g，脂肪6g，热量90kcal,第三十四页，共五十七页。,(7)等值硬果类交换表每份硬果供蛋白质4g，脂肪7g，碳水化合物2g，热量90kcal,第三十五页，共五十七页。,(8)等值油类交换表每份油类食物供脂肪10g，热量90
12、kcal,第三十六页，共五十七页。,胰岛素治疗,如饮食治疗后空腹血糖5.6mmol/L(一周三次以上)H或型DM或餐后6.7 mmol/L或尿酮体(+)，那么需加用胰岛素。胰岛素作用：加速葡萄糖酵解及氧化，促进糖原合成和储存，促进糖转化为脂肪，抑制糖原分解和异生 血糖，促脂肪合成，抑制分解游离脂肪酸，酮体，促进氨基酸合成蛋白质，抑制蛋白质分解。用量：个体差异很大。参考公式：(测得血糖100)10kg0.6为多余糖，每2g多余糖用1单位胰岛素，算出总量，早餐1/2-3/5其余分给中、晚餐。也可用餐后血糖加减，BG1mmol/L，Insulin加34u。,第三十七页，共五十七页。,各种胰岛素比较,
13、诺和灵R短效 人工基因重组胰岛素诺和灵N中效,第三十八页，共五十七页。,应用胰岛素控制血糖适宜标准,空腹 60100mg/dl(3.3-5.6mmol/L)餐后2小时 80-120 mg/dl(4.4-6.7mmol/L)22点或0点 80-100 mg/dl(4.4-6.7mmol/L)三餐前 60-105 mg/dl(3.3-5.8mmol/L)如餐后 2小时血糖仍6.7 mmol/L，增加胰岛素用量，但如餐后血糖4mmol/L，那么为低限，应减少用量。,第三十九页，共五十七页。,运动,如无其它合并症不宜长期卧床，可进行轻体力及孕期体操。运动可增加机体对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的利用,第
14、四十页，共五十七页。,GDM的母婴监测,母亲血糖、尿酮体、糖化血红蛋白(HbA1C 46%、HbA2 56%)、体重增长。妊娠并发症的监测如:妊高症、羊水过多、阴道炎。肾功 如24小时尿蛋白3.5g诊断糖尿病肾病综合症眼底心功能、心电图电解质：K+、Na+、CL、Ca2+、Mg2+,第四十一页，共五十七页。,胎儿监测,先天畸形：早孕HbA1C 11%26%畸形、2%、羊水泡沫 1:2(+)宫内缺氧 胎动、B超(生物物理评分、脐A、大脑中动脉或肾动脉血流A/B、PI、RI)胎心监护：NST,CST；生化：HPL,SP1；开始可从28周起。,第四十二页，共五十七页。,新生儿监测,血糖40mg/dl
15、为低血糖 血钙、血镁 呼吸 RDS、湿肺 心功能：肥厚性心肌病或先心 胆红素先天畸形(形态、功能)神经行为测定早开始，生后1小时起喂10葡萄糖水,第四十三页，共五十七页。,分娩时机及方式,病情控制满意，无合并症39周左右。如病情控制不满意或有合并症或胎儿缺氧促胎肺成熟分娩。如巨大儿有肩难产可能 C/S。如有合并症或血管病变，产科指征，胎儿缺氧 C/S。单纯GDM不是C/S指征。产程中血糖监测：每12小时测一次。,第四十四页，共五十七页。,产程中INS应用,第四十五页，共五十七页。,B超肩难产的预测,腹径(腹围)-双顶径2.6cm 腹围-头围 1.6cm 肩围-头围 4.8cm 腹围 35cm
16、双肩径 14cm,第四十六页，共五十七页。,产褥期处理,体内拮抗INS的激素分泌量急剧减少，使GDM或DM者对INS敏感性增加，INS用量可减至孕期的1/31/2,产后12周恢复到孕前水平产后监测血糖轮廓如不能口服，静点时根据血糖选择液体及INS妊娠期不用INS者，产程期不用鼓励母乳喂养，可减少INS用量,第四十七页，共五十七页。,糖尿病合并酮症,尿酮体查血糖，可因高血糖或饥饿引起表现：意识障碍、昏迷、脱水、低血压、皮肤干而冷、心率快、呼吸深、促、伴酮味烂苹果味,第四十八页，共五十七页。,实验室检查,血糖13.9mmol/L血酮体297.4mol/L(5mg/dl)尿酮4、尿糖4PH7.3co2cpHCTK+,第四十九页，共五十七页。,酮症酸中毒的治疗,原那么：1、补液，纠正低血容量 可用：5GS或NS 如无心血管病，神经功能好可用：1000ml NS第1小时 1000ml NS第2、3小时 500ml/4h 第3小时后 第一天总量 40005000ml,第五十页，共五十七页。,2、INS静点：血糖600 mg/dl：INS 8 12u/h iv 400 mg/dl：5 10 u/h2