1、机械通气(tng q)并发症及处理,朱运奎 兰州军区 总医院,第一页，共七十一页。,安全性,舒适性,有效性,呼吸机治疗(zhlio)的理想效果,第二页，共七十一页。,机械(jxi)通气目标,纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤所有设置(shzh)必须基于这一目标的实现,第三页，共七十一页。,呼吸机治疗(zhlio)的禁忌症,随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌使用(shyng)呼吸机的情况越来越少严重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就可以应用呼吸机大咯血不止气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式引流,第四页，共七十一页。,呼吸机使用及时正
2、确 可挽救患者生命(shngmng)呼吸机使用错误或出现故障 可瞬间变成杀手,第五页，共七十一页。,正压机械通气在有效改善呼吸(hx)功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起并发症。在临床工作中，深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时的处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。,第六页，共七十一页。,低氧血症心律失常通气(tng q)过度（呼碱）感 染 VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖,呼吸机并发症,纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫(ji
3、ngp)防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳,第七页，共七十一页。,呼吸机临床(ln chun)使用 细节决定成败,技术(jsh)+艺术,第八页，共七十一页。,“If you dont know where you want to go,then it doesnt matter which way you take.”,第九页，共七十一页。,VILI 的概念 传统气压伤Barotrauma是指机械通气使肺泡内压明显升高，使肺泡壁合脏层胸膜破裂而出现的肺间质水肿，纵隔气肿，皮下气肿，气胸(q xin)等。其发生率为05%-39%。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形
4、成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓赛。,第十页，共七十一页。,Dreyfuss 等比较(bjio)了高压高容通气，低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高透性肺水肿，而高压低容通气则无损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量型肺损伤，主张将气压伤改为“容积伤”（volume damage).,第十一页，共七十一页。,500ml,500ml,P40cm,P50c
5、m,650ml,500,P40cm,P 40cm,压力(yl)伤和容积伤,第十二页，共七十一页。,气压-容积伤，其发生机理(j l)都与吸气末肺容积过大致肺泡过度牵拉直接相关，而真正与吸气末肺容积有关的压力指标是跨肺压（tran-spulmonary pressure)即肺泡压与胸腔压之差），而与气道压没有必然的相关关系。压力变化是容积变化的原因，临床上病人肺容积的变化往往是与压力变化同时发生的。,胸腔(xingqing)负压-6,气道正压,tran-spulmonary pressure,40,40-（-6）=46,第十三页，共七十一页。,吸气末容积过低（如ARDS）时，肺泡和终末气道的周期
6、性开闭，一方面可致肺表面活性物质大量损失(snsh)，加重肺不张和肺水肿，同时还可再扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力，进一步加重对肺组织的损伤，有人称之为“肺萎陷伤”。上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤，称为肺生物伤，他对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。,第十四页，共七十一页。,VILI包含(bohn)了从明显的肺组织裂伤和气体漏出到比较轻微的组织病理学变化和呼吸力学的改变，这些损伤性改变很难与不断演化的基础病变进行鉴别，他是上述种肺损伤的总称。气压伤；容积伤；剪切伤；生物伤,第十五页，共七十一
7、页。,第十六页，共七十一页。,第十七页，共七十一页。,CXR-Hyperinflated Lungs,第十八页，共七十一页。,COMPROMISED VENTILATORY MUSCLE FUNCTION,Diaphragm flattened in COPD patients-function compromised due to paradoxical breathing pattern-muscular reserve limited risk of FATIGUE greatly increased,Anterior abdominal wall moves inward,Latera
8、l rib cage moves inward,第十九页，共七十一页。,第二十页，共七十一页。,呼 吸 力 学,在整个呼吸过程中肺内压始终为正压气流会选择阻力较小的气道气体在肺内分布于非重力依赖(yli)区，灌注不好的区域通气/血流比失调,第二十一页，共七十一页。,Air trapping and auto-PEEP,第二十二页，共七十一页。,COPD/ASTHMA,Asthma airway resistance bronchospasm airway edema secretions,COPD terminal bronchiole collapse on expiration bronc
9、hospasm secretions(infection),Expiratory Time ConstantAir trapping&auto-PEEPHyperinflated lungs,第二十三页，共七十一页。,内源性PEEP的处理(chl),处理：测定PEEPi，调整吸/呼比，减慢通气频率，气道痉挛应用支气管舒张剂。人-机对抗(dukng)；处理：查出人-机对抗原因,针对原因处理；改用人-机协调好的模式，智能通气（PSV、定容模式+Auto Flow、BIPAP、PAV）；酌情应用镇静剂。,第二十四页，共七十一页。,第二十五页，共七十一页。,容 积 气 压 伤 的 原 因 机械通气前气
10、道断裂或撕伤 胸外按压，心内注射等 Case 气管插管操作中起到损伤 case 中心静脉导管损伤 case 活检或外科操作 case 机械通气期间发生脏层胸膜破裂 静脉导管，胸穿，闭式引流，气管镜 自发性肺泡破裂 原发疾病的发展过程 院内感染(gnrn)肺脓肿 隐性肺泡过度扩张 与通气机治疗相关的损伤 过高压或高容通气,第二十六页，共七十一页。,VALI的相对(xingdu)发生率及危害,间质气肿+*肺实质气囊肿+*纵隔气肿+*心宝积气+*皮下气肿+*腹膜后气肿+*气腹+*系统性栓塞+*气胸+*支气管胸膜漏+*弥漫性肺损伤(snshng)+*氧中毒+*,第二十七页，共七十一页。,气压(qy)伤
11、的诊断,首先要随时警惕气压伤的发生，特别是在气道压过高，人机协调不良，病变组织易受损（如ARDS，COPD，肺大疱等）时。尽早识别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象，常对气压伤有早期诊断意义，尽早采取预防措施有可能避免进一步发展为气胸。Downs曾报道的机械通气患者出现(chxin)皮下气肿，但仅发生气胸。这一结果提示须注意纠正通常仅注重是否合并气胸，而忽略了其他气压伤表现的临床观念。,第二十八页，共七十一页。,突然(trn)发生的低血压气道峰压突然进行性增高不明原因的对抗胸片如图变化临床有高危险因素 1 高peep 2 大潮气量 3
12、高气道峰压 4 ARDS晚期 5 并发感染 6 COPD,气 胸 的 诊 断,7,6,8,心包(xnbo)气,第二十九页，共七十一页。,机患者出现病情恶化和人机对抗往往是提示发生气压伤的重要线索，须加以甄别。接受正压通气的患者一旦出现气胸，常迅速演化为张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱，或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼吸机显示气道压较前明显升高，应该立即摄胸片已明确气压伤诊断、并对张力性气胸采取即刻引流(ynli)措施。,第三十页，共七十一页。,防 治,预防气压伤发生的关键是在保证基本通气和氧合的前提下尽量降低气压和限制气道压的骤
13、然升高。可采取如下措施来预防气压伤的发生。合理设置(shzh)压力释放阀开放水平（压力上限），通常将压力上限（报警限）调定在高于气道峰压的水平上。降低气道压，肺保护策略,第三十一页，共七十一页。,限制潮气量：目前倾向于选用接近于正常自主呼吸的潮气量（ml/kg）,尽量使平台压不超过cmH2O。在对潮气量和平台进行限制后，分钟通气量降低(jingd)，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。PHC策略是为了防止气压伤不得以而为之的做法。毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，情形患者不易耐受，须使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。在实施
14、PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为PH是可以接受的，如低于此值，可适当补碱。,第三十二页，共七十一页。,降低气道阻力，改善胸肺顺应性，降低PEEPi。使用减速(jin s)波：减速波有利于气体分布，气体峰压较其他波形低，可防治肺泡峰压过高。,第三十三页，共七十一页。,降低吸气时间：通过增加呼吸比（降低吸气流速(li s)）可使气体在肺内分布更均匀，气道峰压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，在发生气压伤的可能性降低的同时，还可使氧合改善，但要注意对心血管系统的不良影响。然后过分延长吸气可导致呼气不全而产生肺过度充气，反而加重肺损伤。此外，
15、吸呼比过大（如反比通气）时，自主呼吸和呼吸机难与配合，常持使用镇静剂和肌松剂。,第三十四页，共七十一页。,采用能发挥自主呼吸的通气模式：自主呼吸为负压通气，膈肌主动下移，因而能发挥自主呼吸的通气模式较控制通气模式具有较低的气道压的优势。减轻患者咳嗽和及时(jsh)地处理患者于呼吸机的对抗。智能通气模式，开放肺（open lung)策略,第三十五页，共七十一页。,为防止呼气末容量过低，（如ARDS）时可能发生的肺组织(zzh)损伤，可给与一定水平的PEEP 呼气末肺泡萎陷。为了防止长时间的小潮气量和高浓度的吸氧导致的肺泡萎陷，可给予肺泡复张手法，即间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时
16、间（30秒-分），之后可用较低的气道压和PEEP使肺泡维持在复张的状态，从而可以在一定程度上减少肺萎陷伤。在高平频通气时可通过增加平均气道压和持续充气的方法大道上树目的。,第三十六页，共七十一页。,使用(shyng)非常规通气手段：在临床中，对于气道阻力较大，胸肺顺应性较差，或已发生气压伤的患者，在采取适当措施后气道压人较高，并可能伴有较严重的CO2储留和低氧，可选用一些非常规通气手段。,第三十七页，共七十一页。,高频通气：高频通气的潮气量远低于常规正压通气的潮气量，可以“使肺处于休息状态”，避免了过大的压力-容积切换对肺组织的损伤。对双侧肺的气道阻力和顺应性相差过大的患者采用单侧肺通气。其他：气管逆吹气，液体通气，氦氧混合通气，一氧化氮，肺表面活性物质替代(tdi)治疗等。,第三十八页，共七十一页。,一旦发现气胸,立即胸腔闭市(b sh)式引流,要选用粗引流管,有利于行腔压力达到平衡，才能继续进行机械通气.,第三十九页，共七十一页。,气 道 阻 塞,气管套管内异物(yw),粘稠或结痂的分泌物,管口内与气管壁间隙(jin x)形成的,粘稠(zhn chu)或结痂的分泌物,活瓣,肉牙,插