1、植物(zhw)的抗性生理,第一页，共八十二页。,第一节 抗性生理(shngl)通论,逆境(njng)（stress）指对植物生长和生存不利的各种环境因素的总和，又称胁迫。植物的抗逆性（stress resistance），简称抗性：植物对逆境的适应和抵抗能力。,第二页，共八十二页。,一、植物对逆境的适应抗性是植物在对环境的逐步适应过程中形成的避逆性（stress avoidance）指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响;沙漠中的植物通过生育期的调整来避开不良气候；或通过特殊的形态(xngti)结构(仙人掌肉质茎)贮存大量水分；植物叶表覆盖茸毛、蜡质；强光下叶片卷缩等避免干旱的伤害。,第三
2、页，共八十二页。,耐逆性（stress tolerance）指植物在不良(bling)环境中，通过代谢的变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。针叶树可以忍受-40-70的低温；温泉细菌能在7080，甚至沸水中存活,第四页，共八十二页。,（一）形态结构变化 逆境条件下植物形态有明显的变化。如干旱会导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔(qkng)开度减小甚至关闭；淹水使叶片黄化，干枯，根系褐变甚至腐烂,二、植物在逆境(njng)下的形态与生理生化变化,第五页，共八十二页。,（二）生理生化(shn hu)变化,1水分代谢失调 干旱引起直接的水分胁迫；低温、冰冻、盐渍、高温引起间接(j
3、in ji)的水分胁迫。2光合速率下降 任何逆境均引起光合速率下降3呼吸代谢发生变化 冻害、热害、盐渍、涝害引起呼吸速率下降；冷害、干旱时呼吸速率先升后降；病害、伤害呼吸速率显著增强，且PPP途径增强。4大分子物质降解 各种逆境下，物质的分解大于合成,第六页，共八十二页。,生物膜结构和功能的稳定性与植物的抗逆性密切相关。膜脂中碳链相对短、不饱和脂肪酸多时(dush)，植物的抗冷性强。膜脂中饱和脂肪酸相对含量高（抗脱水能力强），植物的抗旱、抗热性强。膜蛋白的稳定性强，植物抗逆性也强。,三、生物膜与抗逆性,第七页，共八十二页。,四、逆境(njng)蛋白与抗逆性,逆境条件诱导(yudo)植物产生的特
4、异性蛋白质统称为逆境蛋白(stress proteins)。1.热激蛋白 2低温诱导蛋白 3.渗调蛋白 4.病程相关蛋白,第八页，共八十二页。,热激蛋白(dnbi)(heat shock protein，HSP),植物在高于正常生长温度刺激下诱导合成的新蛋白称热激蛋白/热休克(xik)蛋白。热激蛋白的功能：防止蛋白质变性，使其恢复原有的空间构象和生物活性。增强植物的抗热性。在高于植物生长最适温度的1015时HSP即迅速合成。,第九页，共八十二页。,2低温诱导(yudo)蛋白,植物经过(jnggu)低温处理后重新合成的一些特异性蛋白质，称为低温诱导蛋白（low-temperature-induc
5、ed protein）/冷响应蛋白（cold responsive protein）/冷激蛋白（cold shock protein）。冷激蛋白的功能：减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，有助于提高植物对冰冻逆境的抗性。,第十页，共八十二页。,3.渗调蛋白(dnbi),植物在干旱或盐渍条件下合成的参与渗透调节的蛋白质，称为渗调蛋白（osmotin）。渗调蛋白的功能：降低细胞的渗透势和防止细胞脱水(tu shu)，有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。,第十一页，共八十二页。,4.病程(bngchng)相关蛋白,病程相关蛋白（Pathogenesis related protein，PR）是植物受到
6、病原菌侵染后合成的一类参与抗病作用的蛋白质。如几丁酶和-1,3-葡聚糖酶活性，能够抑制病原真菌孢子的萌发，降解病原菌细胞壁，抑制菌丝生长。-1,3-葡聚糖酶分解细胞壁的产物还能诱导与其他防卫系统有关的酶系，从而提高(t go)植物抗病能力。,第十二页，共八十二页。,指性质极为活泼、氧化(ynghu)能力很强的含氧物的总称。如超氧物阴离子自由基(O-2.)，羟基自由基(OH)，过氧化氢(H2O2)，脂质过氧化物(ROO-)和单线态氧(1O2)。,五、活性氧及其对植物(zhw)的影响,第十三页，共八十二页。,活性氧的伤害(shnghi)作用,（1）细胞结构和功能(gngnng)受损 活性氧易引起线
7、粒体结构和功能破坏，使氧化磷酸化效率（P/O）降低;（2）生长受抑 活性氧明显抑制植物生长，且根比芽对高氧逆境更敏感;轻度的氧伤害在解除高氧逆境后可恢复生长，重则不可逆致死,第十四页，共八十二页。,（3）诱发膜脂过氧化作用 膜脂过氧化是指生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应;膜脂由液晶态转变成凝胶态，引起膜流动性下降，质膜透性大大增加;（4）损伤生物大分子 活性氧的氧化(ynghu)能力很强，能破坏植物体内蛋白质（酶）、核酸等生物大分子。,第十五页，共八十二页。,植物体内的抗氧化防御(fngy)系统,1 保护酶体系 超氧化物岐化酶（SOD）-使O2-发生岐化反应，生成O2和H2O
8、2；过氧化物(u yn hu w)酶（POD）-催化过氧化物的分解；过氧化氢酶（CAT）-H2O2 H2O+O2,第十六页，共八十二页。,2 抗氧化物质(wzh)（非酶体系）,如抗坏血酸（Asb）、还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E（VE）、类胡萝卜素（Car）、巯基乙醇（MSH）、甘露醇等，是植物体内1O2的猝灭剂。其中Car是最主要的1O2猝灭剂，可使叶绿素免受光氧化的损害。植物体内的一些(yxi)次生代谢物如多酚、单宁、黄酮类物质也能有效地清除O2-。,第十七页，共八十二页。,六、渗透(shntu)调节与抗逆性,水分胁迫时植物体内主动积累各种有机和无机物质来提高细胞液浓度，降低(jing
9、d)渗透势，提高细胞保水力，从而适应水分胁迫环境，这种现象称为渗透调节。渗透调节是在细胞水平上通过代谢来维持细胞的正常膨压。,第十八页，共八十二页。,一是无机离子（积累(jli)在液泡中）：K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3-等二是有机溶质：主要是脯氨酸、甜菜碱、蔗糖、甘露醇、山梨醇等。所有逆境（尤其是干旱）引起脯氨酸和甜菜碱的累积，且主要存在于细胞质中。,渗透调节(tioji)物质,第十九页，共八十二页。,有机物做为渗透物质(wzh)，必须具有几个条件：,（1）分子量小，可溶性强；（2）能被细胞膜保持而不易渗漏；（3）在生理PH范围内不带正电荷，不影响(yngxin
10、g)细胞的酸碱度（PH）；（4）对细胞器无毒害作用；（5）生物合成迅速，并在细胞内迅速积累。对酶活性影响小，不易分解。,第二十页，共八十二页。,1.脯氨酸 脯氨酸是最重要和有效的有机渗透调节物质。（1）合成迅速，在生理PH下为中性，大量(dling)积累不会引起酸碱失调（2）毒性最低，在高浓度下脯氨酸对细胞生长的抑制作用最小（3）溶解度最大，在25下，100g水中可溶解162.3g脯氨酸在抗逆中的作用：(1)维持细胞的渗透平衡，防止失水；(2)Pro与蛋白质结合，增强蛋白质的水合作用，稳定蛋白质的结构与功能。,第二十一页，共八十二页。,2.甜菜碱 甜菜碱是甘氨酸的季胺衍生物，主要分布于细胞质中
11、。植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱是最简单也是最早发现、研究最多的一种。（1）溶解度大；（2）合成较快；（3）PH中性；（4）无毒，对酶有保护作用；（5）能解除NH4+毒害3.可溶性糖 可溶性糖包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。低温逆境下植物体内常常积累大量的可溶性糖。可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化合物的分解(fnji)，以及光合产物如蔗糖等。,第二十二页，共八十二页。,逆境能够促使植物体内激素的含量和活性发生变化，并通过(tnggu)这些变化来影响生理过程。1、脱落酸 多种逆境特别是水分胁迫引起ABA含量大增，增强植物的抗逆性，ABA又称逆境激素。,七、植物(zhw)激素在抗逆性
12、中的作用,第二十三页，共八十二页。,外施ABA可提高(t go)植物抗逆性,（1）减少膜的伤害(shnghi)，增加稳定性（2）改变体内代谢（3）减少水分丧失,第二十四页，共八十二页。,2、乙烯(y x)与其它激素 植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平。叶片缺水时，内源赤霉素活性迅速下降，ABA含量上升。叶片缺水时，叶内ABA含量的增加和细胞分裂素含量的减少，降低了气孔导性和蒸腾速率。多种激素的相对含量对植物的抗逆性更为重要。ABA/GA比值升高，抗冷性增强，反之，则下降,第二十五页，共八十二页。,八、植物(zhw
13、)的交叉适应,早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象动物一样，存在着“交叉适应”现象(cross adaptation)，即植物经历了某种逆境(njng)后，能提高对另一些逆境(njng)的抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用，称为交叉适应。莱维特(Levitt)认为低温、高温等八种剌激都可提高植物对水分胁迫的抵抗力。交叉适应的作用物质可能是ABA。,第二十六页，共八十二页。,冷害(lnghi)生理与抗冷性,冷害（chilling injury）：指0以上低温对植物所造成的危害。(1)直接伤害 即植物受低温影响几小时，最多在一天之内即出现伤斑及坏死。如禾本科植物遇冷
14、害后很快出现芽枯、顶枯等现象。(2)间接伤害 植物在受到低温危害后，植株形态并无异常表现(bioxin)，至少在几天之后才出现组织柔软、萎蔫。即低温引起代谢失常、生物化学的缓慢变化而造成的细胞伤害。,第二十七页，共八十二页。,冷害引起的生理生化(shn hu)变化,1光合作用减弱 低温使叶绿素合成受阻、光合酶活性低，光合速率下降;2呼吸代谢失调(shtio)冷害使植物的呼吸速率先升高后降低。较长时间的低温，引起氧化磷酸化解偶联；积累乙醛、乙醇等有毒物质;,第二十八页，共八十二页。,3细胞膜系统受损、物质代谢失调冷害使细胞膜透性增加，细胞(xbo)内可溶性物质大量外渗，植物代谢失调;4根系吸收能
15、力下降 低温下根生长减慢，吸收面积减少，细胞原生质粘性增加，流动性减慢，呼吸减弱，供能不足，导致植物体内矿质元素的吸收与分配受到限制，同时失水大于吸水，水分平衡遭到破坏，导致植株萎蔫、干枯。,第二十九页，共八十二页。,冷害(lnghi)的机理,(1)膜脂相变(由液晶相转变为凝胶相)；一般，膜脂中不饱和脂肪酸所占比例增大，则抗冷性愈强。膜脂中不饱和脂肪酸的相变温度(wnd)顺序：磷脂酰甘油(PG)磷脂酰乙醇氨(PE)磷脂酰胆碱(PC)(PG主要存在于类囊体膜)(2)膜损坏而引起代谢紊乱，导致死亡。,第三十页，共八十二页。,第三十一页，共八十二页。,提高植物(zhw)抗寒性的途径,1低温锻炼 如春
16、季采用温室、温床育苗，在露天移栽前，必须先降低室温或床温至10左右，保持12天，移入大田后即可抗35的低温；2化学诱导 ABA、生长延缓剂等均能提高植物的抗冷性；3合理施肥(sh fi)适当增施磷、钾肥、厩肥，少施或不施速效氮肥。其它：熏烟、冬灌、盖草、地膜覆盖等。,第三十二页，共八十二页。,冻害（freezing injury）：指冰点以下低温使植物组织内结冰引起的伤害。(1)胞间结冰伤害 原生质脱水 胞间结冰降低细胞间隙的水势，使原生质严重脱水；机械损伤(snshng)胞间的冰晶对细胞产生机械损伤；融冰伤害 当温度骤升时，冰晶迅速融化，而原生质吸水膨胀比细胞壁慢，造成撕裂损伤。(2)胞内结冰伤害 不可逆地破坏生物膜、细胞器和衬质结构。,冻害(dnghi)生理与抗冻性,第三十三页，共八十二页。,冻害(dnghi)的机理,（1）膜伤害假说 结冰伤害后，膜选择透性丧失。a 胞内的电解质和非电解质大量(dling)外渗。b 膜脂相变使得一部分与膜结合的酶游离而失活，引起代谢紊乱。（2）巯基假说：蛋白质被损伤 细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近，相邻的-SH形成-S-S-，解冻时蛋白质吸水