1、第二章 水、钠代谢(dixi)紊乱P697,第一页，共七十五页。,Questions 健康成人体内含多少水?细胞内外主要含哪些(nxi)电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?有哪些脱水的类型?脱水病人都有哪些表现?,第二页，共七十五页。,教学要求（一）掌握各型水、钠代谢紊乱概念及体液变动规律和病理生理学特点；水肿的概念；水肿发生的基本机制。（二）熟悉水钠代谢障碍的分类，体液及血浆(xujing)渗透压的变化特点；各型水肿特点及对机体的影响。（三）了解水、钠的正常代谢及调节；各类水、钠紊乱的临床表现及治疗原则。,第三页，共七十五页。,第一节 正常(zhngchng)水、钠代谢,体液(ty)细胞
2、内液(intracellular fluid)细胞外液(extracellular fluid),体内的水和溶解在其中(qzhng)的物质,分布于细胞内的液体。（ICF）,分布于细胞外的液体。（ECF）,第四页，共七十五页。,成人(chng rn)体重60%,ICF:40%,ECF:20%,血浆(xujing):5%,组织(zzh)间液:15%,一、体液的含量和分布,第三间隙液,第五页，共七十五页。,体液总量受年龄、胖瘦和性别影响。特点：年龄越小体液越多 体液随脂肪的增加而减少 脂肪 肌肉 10-30%25-80%故极度(jd)肥胖和老年患者对缺水性疾病均较难耐受。,第六页，共七十五页。,二、
3、体液(ty)的渗透压,渗透压的大小取决于体液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。主要的电解质：阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+。阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白质。体液的电解质的特点：1、细胞内外分布不均2、各部分(b fen)体液阴、阳离子总数相等3、细胞内外总渗透压基本相等4、组织液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等 5、血浆蛋白（7%）组织间液蛋白（0.05%0.35%）,第七页，共七十五页。,HPO42-,第八页，共七十五页。,血浆总渗透压：胶体(jio t)渗透压+晶体渗透压,晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形
4、成(xngchng)胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成,血浆渗透压主要决定于离子(lz)，尤其是 Na+浓度的高低。,胶体渗透压 占总渗透压的1/200 作用：维持血管内外液体交换,第九页，共七十五页。,正常血浆渗透压为280-310mmol/L 310mmol/L 高渗正常情况(qngkung)下，细胞内液与细胞外液渗透压是相等的。当出现渗透压差时，主要依靠水的移动来维持细胞内液与细胞外液之间渗透压的平衡。,第十页，共七十五页。,渗透(shntu)作用示意图,Na,H2O,H2O,H2O,H2O,Na,H2O,H2O,Na,Na,问题：当体液渗透压变化(binhu)时如何平衡？,第
5、十一页，共七十五页。,水的生理功能：,三、水的平衡(pnghng),1.构成(guchng)组织细胞、促进物质代谢2.调节体温3.润滑、运输作用4.各器官的坚实柔韧程度不同与结合水有关 如：心脏-坚实柔韧 血液-循环流动,第十二页，共七十五页。,（1）细胞内外(niwi)水的平衡 水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,（2）血管内外(niwi)水的平衡 水和电解质自由交换 蛋白质等大分子物质受限,水平衡,第十三页，共七十五页。,水的平衡(pnghng),饮水(ynshu)10001300食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500肺 350皮肤(p f)500 肠
6、道 150,20002500,20002500,第十四页，共七十五页。,呼吸蒸发(zhngf)、皮肤不感蒸发(zhngf)-纯水汗液（NaCl：0.15%-0.5%）-低渗液胃液、肠液、胸腔积液、腹腔积液-等渗液,第十五页，共七十五页。,四、钠的平衡(pnghng),含钠量:4050mmol/kg来 源:食盐分 布:40%储存在骨骼-不可交换 50%在ECF，10%在ICF可交换排 出：肾（主要）：多吃多排、少吃少排、不吃不排 汗腺(hnxin)（少量）血清Na+正常范围：130-150mmol/L,第十六页，共七十五页。,调节系统：1.渴感中枢（位于(wiy)下丘脑视上核）2.抗利尿激素（a
7、ntidiuretic hormone，ADH）3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 4.心房利钠肽（心房利钠因子）感受器：渴感中枢；容量感受器、压力感受器；渗透压感受器,五、体液容量(rngling)和渗透压的调节,第十七页，共七十五页。,第十八页，共七十五页。,1.口渴(ku k)中枢,口渴(ku k)中枢,血浆(xujing)渗透压，Na+,渴则思饮寻水，饮水降渗透压止渴感,血管紧张素,第十九页，共七十五页。,作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透 性，增加肾对水的重吸收，减少水的排出(pi ch)。调节因素 主：血浆渗透压、血钠 次：细胞外液容量（如血容量）、血压,2.抗利尿(l n
8、io)激素(antidiuretic hormone,ADH),第二十页，共七十五页。,ECF渗透压,有效(yuxio)循环血量,血压(xuy),第二十一页，共七十五页。,3.醛固酮(aldosterone，ALD),作用(zuyng)保Na+、保水、排 K+、排H+调节因素 主：血容量、血压次：血渗、血钠和血钾,第二十二页，共七十五页。,有效(yuxio)循环血量,第二十三页，共七十五页。,4.心房肽（atriopeptin，ANP）（心房利钠因子）产生(chnshng)部位：心房肌细胞生理作用：利钠、利水、舒血管、抗高血压刺激因素：血容量、心房扩张、血钠、血管紧张素作用机制：抑制近曲小管对
9、钠的重吸收 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,第二十四页，共七十五页。,体液容量和渗透压调节(tioji)小结,1.ADH：减少水的排出，主要维持水的平衡。2.醛固酮：减少钠的排出，主要维持钠的平衡。3.利钠肽：促进(cjn)水、钠排出。4.血浆渗透压升高：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少5.血浆渗透压降低：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少 6.循环血量降低：ADH和醛固酮的分泌都增加。,第二十五页，共七十五页。,体液的容量(rngling)和分布,正常水钠代谢(dixi)小结,体液(ty)的电解质成分,体液的渗透压,电解质的生理功能和钠平衡,体液
10、容量及渗透压的调节,水的生理功能和水平衡,第二十六页，共七十五页。,第二节 脱水(tu shu)dehydration,脱水：指体液量明显减少（超过(chogu)体重2%），并出现一系列功能代谢变化的病理过 程。,第二十七页，共七十五页。,几个(j)概念,低渗性脱水(tu shu)低容量性低钠血症高渗性脱水低容量性高钠血症 等渗性脱水正常血钠性水过少,低钠血症血清钠离子浓度(nngd)130 mmol/L，（低渗）血浆渗透压 280 mmol/L.高钠血症血清钠离子浓度150 mmol/L，（高渗）血浆渗透压 310 mmol/L.,第二十八页，共七十五页。,一、高渗性脱水(tu shu)又称
11、低容量性高钠血症（hypertonic dehydration）,定义(dngy)：以失水多于失钠，血清Na+150mmol/L，血渗310mmol/L，伴有细胞内外液量均减少。,第二十九页，共七十五页。,1.原因和机制(jzh)1）水摄入不足 水源断绝、消化道疾病不能饮水、婴儿不能表达，渴感障碍、长时间禁食等。2）水丢失过多 呼吸道 过度通气 皮肤 高热、大汗、甲亢 肾 大量使用利尿剂、脱水剂、尿崩症等 消化道 呕吐、腹泻、消化道引流,纯水,低渗,等渗,失液特点(tdin)：,第三十页，共七十五页。,2功能代谢(dixi)变化：,体液分布改变：口渴中枢兴奋：口渴、饮水(ynshu)。ADH分
12、泌改变：肾小管重吸收水增多（尿崩症除 外）。,细胞外液水增多，血浆渗透压和血容量(rngling)恢复。,低容量高渗,细胞外液减少,第三十一页，共七十五页。,3.临床表现,（1）口渴:最早出现（2）细胞内液明显减少（3）尿量减少：ADH分泌（4）尿钠变化：早期(zoq)或轻度脱水尿钠 晚期或重度脱水尿钠（5）脱水热：皮肤蒸发水减少致散热减弱或体温调 节中枢功能减弱，导致体温升高。婴幼儿多见。（6）中枢神经系统功能障碍：脑出血，以蛛网膜下 腔出血常见。头痛、烦躁、抽搐、昏迷、死亡。,第三十二页，共七十五页。,4.防治(fngzh)原则 1）原发病治疗 2）补充足量的水 5-10%葡萄糖等不含钠的
13、液体 3）适当补钠 高渗纠正后 4）适当补钾,第三十三页，共七十五页。,二、低渗性脱水(tu shu)又称低容量性低钠血症（hypotonic dehydration）,定义：以失钠多于失水，血清Na+130mmol/L，血渗 280mmol/L，伴有细胞(xbo)外液量的减少。,第三十四页，共七十五页。,1.原因(yunyn)和机制失液后处理不当,（1）经肾丢失(dis)：长期使用利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾功能衰竭,（2）肾外丢失 皮肤大汗，大面积烧伤 消化道剧烈呕吐、腹泻 积聚于第三间隙(jin x)炎症、癌症,只补充不足量的水,低容量,体内水钠,第三十五页，共七十五页。,2.功能代谢
14、变化（1）体液分布(fnb)的改变：,低钠,水,水,细胞(xbo),水,水,ECF,ICF,低容量(rngling),第三十六页，共七十五页。,（2）ADH分泌的变化：早期，ADH，肾排水增 加，有利于提高细胞外渗透压；晚期(wnq)或重症，血 容量减少明显，ADH分泌，肾小管重吸收水增 加，有利于血容量的维持。（3）醛固酮分泌增多：血容量降低、肾血流量减少、钠浓度降低，都导致肾小管对钠水重吸收增加。（4）组织液入血：提高血容量,第三十七页，共七十五页。,ICF 细胞(xbo)肿胀、神经细胞(xbo)功能障碍,ECF,组织间液脱水征+皮肤弹性减退、皮肤干皱、粘膜干裂（体重减轻）,眼窝下陷，婴幼
15、儿囟门(xnmn)凹陷,哭时无泪等体征。,血浆易发生(fshng)低血容量性休克、直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速,3.临床表现,第三十八页，共七十五页。,3.防治原则1）防治原发病，去除病因。2）纠正不正确(zhngqu)的补液。3）补充等张液和高张液。,第三十九页，共七十五页。,低渗性脱水(tu shu),高渗性脱水(tu shu),哪一种(y zhn)更严重？,胞内水外移渴感中枢,第四十页，共七十五页。,三、等渗性脱水(tu shu)(isotonic dehydration),定义：钠水成比例丢失 血清Na+和血渗在正常(zhngchng)范围 伴有细胞外液量减少。,等渗性液体
16、的大量丢失所造成的血容量(rngling)减少，短期内均属于此。,第四十一页，共七十五页。,不处理呼吸(hx)不感蒸发,低渗液过多(u du),等渗性脱水(tu shu),第四十二页，共七十五页。,第四十三页，共七十五页。,水钠代谢障碍(zhng i)小结,掌握：低（高）渗性脱水的概念低（高）渗性脱水对机体有哪些(nxi)影响。（注意比较二者之间的不同）熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。,第四十四页，共七十五页。,病例(bngl)讨论,男性、40岁，因饭店进食后剧烈呕吐、腹泻伴发热、口渴(ku k)、尿少4天入院。体查：T38，BP110/80mmHg，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+158mmol/L,血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020。处理：立即静脉滴注5%葡萄糖溶液1500ml/d和抗生素治疗。2天后尿量恢复，无渴感。但出现头昏、厌食、眼窝凹陷和皮肤弹性减退、浅表静脉萎陷。检查发现血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L。问题：1.患者治疗前后的主要病理变化是什么？2.解释患者临床表现的病理生理基础。,第四十五页，共七