1、外 科 休 克,中国医科大学附属(fsh)第四临床学院急诊外科郑元,第一页，共七十三页。,概论(giln),休克定义：机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理(bngl)过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克本质：氧供给不足和需求增加休克特征：产生炎症介质现代观点：序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS or MOF）发展的连续过程。,第二页，共七十三页。,有效循环血量：指单位时间内通过(tnggu)心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）依赖于：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管
2、张力,概论(giln),第三页，共七十三页。,休克(xik)的分类,低血容量性休克（创伤、失血(shxu)）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,外科(wik)常见,第四页，共七十三页。,各类休克共同病理生理基础：有效循环血量锐减组织灌注不足(bz)产生炎症介质,休克(xik)病理生理,第五页，共七十三页。,病理生理(shngl)（）微循环（MC）变化,微循环收缩期（休克早期，代偿）功能性血液动力(dngl)改变微循环扩张期（休克期，失代偿）组织灌流不足引起器质改变微循环衰竭期（不可逆休克期）,第六页，共七十三页。,有效循环血量，组织灌注(gunzh)不足，BP,主动脉弓(zhdngmig
3、ng)颈动脉窦加压反射,交感肾上腺兴奋儿茶酚胺肾素血管(xugun)紧张素,神经调节,体液调节,收缩外周内脏血管床保证心、脑有效灌注,心跳加快心排增加,Cap前收缩，A-V开放,共 同,微循环收缩期，休克代偿,外周血管阻力和回心血量增加，组织液回收和血容量得到补偿,第七页，共七十三页。,CAP前括约肌收缩导致微循环内“只出不进”，组织处于低灌注(gunzh)、缺氧状态，及时去除病因，尚可恢复。休克代偿期，微循环收缩期,第八页，共七十三页。,A-V短路及直捷通路(tngl)大量开放,组织灌注(gunzh)不足加重，缺氧-无氧代谢,乳酸类产物蓄积、舒血管介质(jizh)组胺、缓激肽释放,Cap前括
4、约肌舒张,Cap后括约肌收缩,MC淤滞，Cap静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，回心血量下降，MC广泛扩张,微循环舒张期，休克抑制,第九页，共七十三页。,微循环内“只进不出”，广泛扩张，临床上血压进行性下降，意识(y sh)模糊、发绀、酸中毒。休克扩张期,第十页，共七十三页。,微循环衰竭(shuiji)期（不可逆休克期）,淤滞在MC中的血液：高凝状态RBC、血小板聚集微血栓DIC组织缺少血液灌注：缺氧及能量溶酶体膜破裂(pli)水解酶溢出自溶细胞、组织、器官功能受损,第十一页，共七十三页。,无氧代谢代谢性酸中毒无氧糖酵解，乳酸生成增加，（L/P比率增高)重症酸中毒（pH7.2)，心血管对儿茶酚胺
5、反应性降低，机体无法(wf)应激，酸中毒时对药物反应差。,病理生理(shngl)（二）代谢改变,第十二页，共七十三页。,病理生理(shngl)（二）代谢改变,能量代谢障碍 应激状态儿茶酚胺及肾上腺皮质激素升高抑制(yzh)蛋白合成，促进蛋白分解，抑制(yzh)糖降解，血糖升高，脂肪分解增加。,第十三页，共七十三页。,严重感染、创伤、休克刺激机体(jt)释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应炎症介质：白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，NO等细胞膜受损，细胞坏死、自溶 影响细胞膜屏障，离子泵功能障碍,病理生理（三）炎症介质(jizh)释放及缺血再灌注损伤,钠泵障碍(zhng i),细
6、胞外液减少，细胞肿胀，坏死,钙泵障碍,溶酶体膜破裂线粒体肿胀、消失,第十四页，共七十三页。,脑脑水肿、颅压增高脑疝、昏迷脑灌注(gunzh)和血流量 脑缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒,病理生理(shngl)（四）内脏器官继发性损害,第十五页，共七十三页。,心局灶性心肌坏死冠状动脉血流减少，缺血、酸中毒，心肌受损 心肌微循环血栓形成，引起坏死电解质紊乱，影响(yngxing)心肌收缩功能,病理生理(shngl)（四）内脏器官继发性损害,第十六页，共七十三页。,肺急性呼吸窘迫综合征（ARDS）Cap内皮细胞和肺泡上皮受损表面活性物质(wzh)减少，肺不张肺微循环栓塞：V/Q失调休克期内或稳定后的4
7、8-72 h内发生约1/3休克死亡病人，高龄、全身感染等多见,病理生理(shngl)（四）内脏器官继发性损害,第十七页，共七十三页。,胃肠道应激性溃疡和肠源性感染休克时肠系膜上动脉血流减少70，肠粘膜灌注不足，缺血性损伤(snshng)肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌注损伤细菌移位和内毒素移位：肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌和毒素经淋巴或门静脉侵害机体。形成肠源性感染，休克继续发展、MODS的重要原因。,病理生理(shngl)（四）内脏器官继发性损害,第十八页，共七十三页。,病理生理(shngl)（四）内脏器官继发性损害,肝肝缺血、缺氧性损伤，破坏合成和代谢(dixi)功能；激活K
8、upffer细胞，释放炎症介质,第十九页，共七十三页。,肾急性肾功能衰竭(ARF)Bp下降、儿茶酚胺增加有效循环容量减少入球血管痉挛肾血流重分布，转向(zhunxing)髓质，皮质肾小管缺血坏死,病理生理(shngl)（四）内脏器官继发性损害,肾滤过(l u)率下降，少尿,第二十页，共七十三页。,休 克 临 床 表 现重点(zhngdin),第二十一页，共七十三页。,中枢神经系统(xtng)兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白，四肢厥冷心率加快，脉压差小呼吸加快尿量减少血压可正常，甚至略升高休克代偿期容易被临床忽视,临床表现休克代偿(di chn)期（早期）,第二十二
9、页，共七十三页。,临床表现休克(xik)抑制期（休克(xik)期）,神情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷出冷汗，口唇肢端发绀脉速细弱，血压进行性下降严重：全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏(mib)摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。瘀斑或消化道出血提示DIC；进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一 般吸氧不缓解提示ARDS,第二十三页，共七十三页。,代偿(di chn)期与抑制期对比,代偿期精神兴奋口渴皮肤苍白，皮温低心率快，大于100BP可正常，脉压(mi y)差小尿少呼吸快，过度通气,抑制期精神抑制或昏迷烦渴，出冷汗皮肤发绀，皮肤厥冷脉搏(mib)弱或测不出BP低于70或测不出无尿呼吸困难
10、，吸氧无效,第二十四页，共七十三页。,休 克 诊 断重点(zhngdin),第二十五页，共七十三页。,诊断(zhndun),主要依靠临床表现，即症状和体征，一般不需理化检查(jinch)。也就是医生的主观判断很重要。在患者昏迷前尽量多地采集病史和查体，以免遗漏其他病情。,第二十六页，共七十三页。,诊断(zhndun),要点：遇到严重损伤、大量出血、重度感染、过敏 病人、有心脏病史者有并发休克的可能；临床观察：出汗、兴奋、心率(xn l)加快、脉压差小或 少尿，应疑有休克；进入休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下、尿少。,第二十七页，共七十三页。,一般(
11、ybn)监测特殊监测,休克(xik)的监测*,第二十八页，共七十三页。,精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环(xnhun)状况的反映。,休克的监测(jin c)一般监测,第二十九页，共七十三页。,皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志正常：温暖，干燥，指压苍白恢复迅速(xn s)异常：湿冷、苍白、发绀、指压苍白3sec,休克(xik)的监测 一般监测,第三十页，共七十三页。,第三十一页，共七十三页。,血压 维持稳定的组织灌注压十分重要，但血压不是(b shi)最敏感指标只反应心输出压力和周围阻力不代表组织灌流收缩压90mmHg、脉压差 20mmHg诊断BP，脉压差 是休克好转的征象,休克(xik)
12、的监测 一般监测,第三十二页，共七十三页。,脉率 变化早于血压(xuy)休克指数脉率收缩压(mmHg)0.5多表示无休克1.01.5有休克2.0为严重休克。,休克的监测(jin c)一般监测,第三十三页，共七十三页。,尿量肾脏血液灌注乃至全身微循环灌注指标！留置导尿，尿量25mlh早期休克/休克复苏尿量30mlh休克纠正后期ARF，血压(xuy)正常时少尿、无尿,休克的监测(jin c)一般监测,第三十四页，共七十三页。,中心静脉压(CVP)右心房/胸腔段腔静脉，反应全身血容量与右心功能的关系正常值510 cmH20CVP 15 cmH20，心功能不全静脉血管(xugun)床过度收缩或肺循环阻
13、力增高CVP 20 cmH20，充血性心力衰竭,休克的监测 特殊(tsh)监测（多种血液动力学监测）*,第三十五页，共七十三页。,肺毛细血管楔压(PCWP)，有创性检查 Swan-Gans飘浮导管反映(fnyng)肺静脉、左心房和左心室功能正常值为615mmHg，左心房内压PCWP低-血容量不足PCWP高-左心房压力增高，急性肺水肿,休克的监测(jin c)特殊监测,第三十六页，共七十三页。,心排出量和心脏指数(zhsh)心排出量CO=心率和每搏排出量乘积SwanGanz导管热稀释法测出成人46Lmin；心脏指数(C1)=单位体表面积上的心排出量2.5-3.5L(minm2)。休克时，CO值降
14、低；高排低阻感染性休克高适宜心排出量：结合病情，心源休克尤重要改良肺动脉导管连续测定混合静脉血氧饱和度0.75，降低反应氧供应不足,休克的监测(jin c)特殊监测,第三十七页，共七十三页。,动脉血气分析氧分压(Pa02)80100mmHg 30mmHg时，组织无氧,Pa02低于60mmHg吸人纯氧仍无改善-ARDS先兆二氧化碳分压(PaCO2)3644mmHg，换气不足，明显升高，4550mmHg肺泡通气功能障碍；过度换气，降低血pH、碱剩余(BE)、标准重碳酸盐（SB）等了解酸碱平衡，碱缺失（BD）反应全身组织的酸中毒情况，反映(fnyng)休克严重程度和复苏状况,休克的监测(jin c)
15、特殊监测,第三十八页，共七十三页。,动脉血乳酸盐测定反映组织灌注(gunzh)估计休克及复苏趋势正常 11.5 mmolL危重 允许达 2mmolLL/P（乳酸盐/丙酮酸盐）比值，无氧代谢升高，正常10：18 mmolL，100%死亡,休克(xik)的监测 特殊监测,第三十九页，共七十三页。,胃肠粘膜内pH(pHi)值休克时胃肠道较早缺血缺氧反映组织局部灌注和供氧情况发现隐匿性休克测定(cdng)：间接方法，见七版39页，7.357.45,休克的监测(jin c)特殊监测,第四十页，共七十三页。,DIC的检测诊断DIC：5项出现3项：血小板计数低于80*109L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上
16、血浆纤维蛋白(xin wi dn bi)原低于1.5 gL或进行性降低3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2等,休克(xik)的监测 特殊监测,第四十一页，共七十三页。,休 克 治 疗*,第四十二页，共七十三页。,针对原因和休克的不同发展(fzhn)阶段采取相应措施重点恢复灌注和对组织提供足够的氧近年强调氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）超常值：DO2600ml/min.m2，VO2170ml/min.m2 CI4.5l/min.m2 最终目的：防止MODS,休克(xik)治疗,第四十三页，共七十三页。,休克(xik)治疗,一般(ybn)紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用,第四十四页，共七十三页。,积极处理原发病：制动、止血、呼吸道通畅(tngchng)休克体位：增加回心血量头躯干2030；下肢抬高15一20建立静脉通路，早期用药早期吸氧注意保温,休克的治疗(zhlio)一般紧急治疗,第四十五页，共七十三页。,是纠正休克引起(ynq)组织低灌注和缺氧的关键晶体液和人工胶体液复苏成分输血37.