1、糖尿病自主神经(z zh shn jn)病变,2011-12-09,第一页，共四十五页。,内脏自主神经的生理基础 自主神经病变的临床特点(tdin)诊断方法 治疗,第二页，共四十五页。,临床诊治中存在的问题 症状的隐匿性、复杂性 误诊率高 危害性大 检测手段不够 临床医生认识(rn shi)不足,第三页，共四十五页。,自主神经(z zh shn jn)系列,是周围神经系统的一部分 调节内脏和血管(xugun)平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分,第四页，共四十五页。,自主神经系统(
2、shnjngxtng)的功能特点,一、交感神经与副交感神经的拮抗作用 交感、副交感对于接受双重(shungchng)神经支配的器官的作用，一般是互相拮抗的。但这种拮抗作用是相辅相成的。交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。,第五页，共四十五页。,从能量代谢的角度看，交感神经(jiogn-shnjng)的功能可促进能量消耗，而副交感神经(jiogn-shnjng)的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。,第六页，共四十五页。,二、紧张性效应 在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常
3、刺激作用，称紧张性效应。例如切断(qi dun)支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断(qi dun)前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。,第七页，共四十五页。,三、交感-肾上腺活动与应急反应 在一些紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应激反应（应激反应）。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张(kuzhng)、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。,第八页，共四十五页。,内脏自
4、主神经的生理基础(jch)交感神经系统副交感神经系统,第九页，共四十五页。,自主神经系统的生理(shngl)效应,第十页，共四十五页。,结构 交感神经系统 副交感神经系统 虹膜 瞳孔(tngkng)扩张 瞳孔(tngkng)收缩 唾液腺 减少粘液分泌 增加粘液分泌 口腔/鼻粘膜 减少粘液分泌 减少粘液分泌 心脏 增加心率和心力 减少心率和心力 肺 放松支气管肌 收缩支气管肌,第十一页，共四十五页。,结构 交感神经系统 副交感神经系 胃 蠕动减慢 分泌胃液，蠕动加快 小肠 蠕动减慢 加快消化 大肠 蠕动减慢 分泌和蠕动加快 肝 加快肝糖原(tn yun)向葡萄糖转化 肾 减缓尿液产生 加快尿液产
5、生 肾上腺髓质 分泌去甲肾上腺素和肾上腺素 膀胱 膀胱壁放松 膀胱壁收缩 尿道括约肌收缩 尿道括约肌松弛,第十二页，共四十五页。,发病(f bng)概况,自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17-78。自主神经病变治疗困难，且预后不良。糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50（有其他报导为56），其中(qzhng)心源性猝死占28。,第十三页，共四十五页。,糖尿病自主神经病变(bngbin)临床特征,心血管系统 消化系统 呼吸系统(h x x tn)泌尿生殖系统 瞳孔汗腺,第十四页，共四十五页。,心血管系统自主神经(z zh shn jn)病变,心率异常 包括静息性心动
6、过速，心率变异性减小和心率固定。DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况(qngkung)下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。,第十五页，共四十五页。,体位(t wi)性低血压,患者从卧位起立时，收缩压下降30mmHg和（或）舒张压下降20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。常伴有头晕(tu yn)、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥和休克。体
7、位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。同时血清去甲肾上腺素释放减少。,第十六页，共四十五页。,无痛性心肌梗死(xn j n s),患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛表现的ST段压低的心肌缺血可达64.7。这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。无痛性心肌缺血或梗死影响及时识别，甚至延误治疗。不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿(fzhng)、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。,第十七页，共四十五页。,心脏功能(gngnng)下降,患者静息和运动后左室射
8、血分数显著降低，心脏收缩功能下降主要受迷走神经功能异常的影响。而交感神经受损，血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致(dozh)心室舒张功能异常。患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用B受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发生心力衰竭。,第十八页，共四十五页。,心源性猝死(c s),患者偶因各种应激如感染、手术、麻醉等可导致猝死。临床表现为严重的心律紊乱（如心室颤动、心室扑动）或心源性休克，常于数小时内死亡。原因可能是心脏交感神经(jiogn-shnjng)非均质性损害，心脏交感神经(jiogn-shnjng)支配失衡，导致Q-T延长，还可使心室颤动阈值降低，容易发生严重新律
9、失常及猝死。,第十九页，共四十五页。,消化系统(xiohu xtng),胃轻瘫综合征:传出自主神经(z zh shn jn)受损引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、腹痛、胃排空时间延长。胆囊收缩功能异常:胆囊增大，且收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩功能差可引起胆结石，形成淡淡感染，可出现相应症状。,第二十页，共四十五页。,排便异常:腹泻与便秘交替出现。小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻，多呈水样便，无腹痛、无便血，症状间歇，持续数小时至数周，一般不伴有体重减轻或吸收不良(bling)。大肠的神经病变以便秘为常见症状，结
10、肠张力降低可导致巨结肠。肛门括约肌失控，常出现夜间腹泻伴大便失禁。,第二十一页，共四十五页。,泌尿生殖系统(shn zh x tn),神经源性膀胱 膀胱收缩无力相当常见，约占DM患者40-60。早期(zoq)多无症状，检查可有残余尿增加，晚期尿潴留，有时出现充盈性尿失禁，呈低张性或无张力型膀胱。容易合并尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎等，可出现发热、肾绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出现急性肾功能衰竭。,第二十二页，共四十五页。,糖尿病肾病（DN）近年研究表明，自主神经病变在DN的发生、发展中起重要作用。交感、副交感神经受损，可损害(snhi)肾脏自我防御能力，使肾血管发生病理性不可逆改变，最后
11、引起肾小球滤过率下降，肾功能受损，出现吸纳供应临床症状，如蛋白尿、浮肿、高血压等。,第二十三页，共四十五页。,阳痿 阳痿为常见症状，可达40-60。副交感神经功能障碍时，阴茎不能勃起，病情渐进性发展，可致完全阳痿。交感神经控制膀胱颈部括约肌，交感神经张力减弱时，膀胱颈内括约肌功能不全，引起逆向射精、早泄。女性(nxng)表现月经不调，性冷淡。,第二十四页，共四十五页。,呼吸系统(h x x tn),呼吸系统可出现呼吸困难，呼吸抑制，引起(ynq)低氧血症，有时伴杵状指。原因与呼吸有关的化学、压力感受器及肺内感受器病变和传入纤维的去神经作用，使传入冲动减少，呼吸中枢活动降低有关。有的患者可突然出
12、现呼吸、心跳骤停，可能与呼吸道自主神经病变，导致对缺氧的正常换气反应消失有关。,第二十五页，共四十五页。,糖尿病性泌汗异常(ychng)与皮肤温度异常(ychng),表现为上半身出汗多，下半身出汗少或无汗，进食时头颈部大汗（味觉性出汗），有60DM患者最终将出现排汗障碍。正常人皮肤温度从头到足渐降，而DM患者此种温度梯度不明显，甚至相反。这是由于外周血管去交感神经支配引起(ynq)血管舒张动静脉分流开放，可伴有静脉潴留。,第二十六页，共四十五页。,无证症状(zhngzhung)性低血糖,常见于部分胰岛素依赖性糖尿病患者，低血糖时无典型的临床表现。可迅速出现(chxin)昏迷。其原因除交感神经病
13、变儿茶酚胺分泌减少，对胰岛素引起的低血糖反应低下外，同时因胰升血糖素较低，可引起血糖徒降。,第二十七页，共四十五页。,其他(qt),瞳孔改变(gibin)：少数患者可出现瞳孔缩小，对光反射及辐辏反射渐弱或消失。,第二十八页，共四十五页。,诊断(zhndun),一、心脏(xnzng)交感神经功能试验 Ewing法：目前临床上常用此法来判定。立位血压：静卧后5秒内站立，正常值收缩压下降10mmHg，若收缩压下降20mmHg以上，自主神经病变可能性大，若下降30mmHg为阳性。握拳实验：最大持握力的30.持续5min时测血压，计算与实验前的舒张压差，正常值16mmHg；10mmHg为阳性。,第二十九
14、页，共四十五页。,二、心脏(xnzng)副交感神经功能试验,用Holter和动态血压测DM患者(hunzh)，24h最低心率偏快，而最高心率偏慢，清醒和睡眠时的平均心率差减少以及血压的昼夜差别显著降低。心率频谱分析仪通过与心血管反射实验的对照研究，认为仰卧位高频、低频和心率总频谱反映副交感功能，而卧-立位低频频谱的变化反应交感功能。,第三十页，共四十五页。,胃肠道自主神经(z zh shn jn)病变,检查评价胃轻瘫、胃运动方法主要有以下4种。一、X射线法 服用液体钡餐后3h，胃中仍有钡剂停留为异常。该法在一定(ydng)程度上了解胃排空，因受精确性德影响及X线曝光量的限制，有一定(ydng)
15、局限性。,第三十一页，共四十五页。,二、放射性同位素法,1、固体用99mTc硫酸胶标记，或测定食物半排空或全排空时间（GET），效果良好。2、液体、固体食物排空同时观察 固体食物由99mTc标记，液体由113 12D TPA标记，同时观察固体、液体排空。3、液体排空 在白开水内加99mTc硫化锡胶，动态扫描，标出排空时间。同位素扫描为计量(jling)方法，不受胃形态的影响，目前被认为是观察胃排空的“金标准”。但因受仪器性能的影响，不易区别十二指肠反流，且价格昂贵不易推广。,第三十二页，共四十五页。,三、实时(sh sh)超声显像法,1、容积法 沿胃长轴作一系列横切面，计算整个(zhngg)胃
16、体积，较繁琐，受气体干扰明显。2、胃窦面积法取平卧位或肘膝位，测得空腹胃窦面积So，进食后多时点测定胃窦面积Sn直至胃窦面积恢复到空腹大小的时间距，或进食后至液餐图像完全消失时间距为胃排空时间（GET）。3、胃窦体积法测定A、B、C三径，算出胃窦体积，从胃窦体积变化，观察排空时间。,第三十三页，共四十五页。,四、其他(qt),如药物吸收功能测定法、磁示踪法、电阻抗法、胃电图法、插管法等。胆囊收缩功能测定：患者禁食12h，晨空腹、仰卧、平静呼吸(hx)，于右肋间或肋下以B超扫描胆囊最大长轴切面面积，口服胆囊收缩剂20甘露醇100ml后，1h后再次测定胆囊最大长轴切面面积，计算胆囊收缩率，小于30为收缩不良。,第三十四页，共四十五页。,膀胱(png gung)功能检查,主要有4种：1、膀胱超声；2、排尿(pi nio)图、3、尿流动力学、4、静脉肾盂造影。,第三十五页，共四十五页。,自主神经(z zh shn jn)病变的治疗,已有严重神经病变的糖尿病人，应采取胰岛素治疗(zhlio)，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良治疗