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2022年医学专题—乳酸林格氏液——渗透压及电解质同血浆.ppt

1、失血性休克的急救(jji)护理,第一页,共二十三页。,休克:是指在各种强烈的致病因素作用下,引起有效循环血量锐减,导致微循环障碍,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和器官(qgun)功能受损的一种病理改变和临床综合征。休克分类:1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克,第二页,共二十三页。,低血容量性休克:为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围(zhuwi)循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超

2、过全血量的20%左右,即可引起休克。,第三页,共二十三页。,失血性休克:常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。当血容量不足超越代偿功能时,就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少(jinsho),尽管周围血管收缩,血压下降。组织灌注减少(jinsho),促使发生无氧代谢,导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢

3、失,加重低血容量,最终将会发生多器官功能衰竭。,第四页,共二十三页。,失血性休克临床表现:休克分为(fn wi)两个阶段:即休克代偿期和休克抑制期。,1.代偿期:在失血性休克中,当丧失血容量尚未超过20%时,由于机的代偿作用,病人的中枢神经兴奋性提高,交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压(xuy)正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减少。这时如果处理得当,休克可以很快得到纠正。如处理不当,则病情发展,进入抑制期。,第五页,共二十三页。,2.抑制期:病人神志淡漠,反应迟钝甚至可出现神志不清或昏迷,口唇及肢端发绀、出冷

4、汗、脉搏细速、血压下降,脉压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜、四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出,无尿,还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血(ch xi),则表示病情已发展到弥散性,血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难,脉速烦躁或咯出粉红色痰,动脉血氧分压降到8kpa(60mmHg)以下,给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困难综合症ARDS的存在。,第六页,共二十三页。,休克的监测:通过对休克病人的监测,即 可以进一步肯定诊断,又可以较好的判断病情和指导治疗。1.精神状态:能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头昏、眼花或

5、仰卧位时出现晕厥常表示循环血量不足(bz),休克依然存在。2.肢体温度、皮肤干燥:轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表示休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇颜色变苍白,松压后恢复红润缓慢。,第七页,共二十三页。,3.血压:休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持(boch)或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降,收缩压90mmhg,脉压20mmhg是休克存在的证据,血压回升,脉压增大,表现休克好转。4.脉率:脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低,但脉搏清楚,手足温暖,往往表示休克趋于好转。,第八页,共二十三页。,休克指数(zhsh):0

6、.5表示无休克;1.01.5表示休克存在;2.0以上表示休克严重。(休克指数=脉率/收缩压mmHg)。,第九页,共二十三页。,失血性休克治疗原则(yunz):1.就地抢救:体位与供氧。2.快速恢复循环血容量。3.积极处理原发疾病。4.应用血管活性药物。5.纠正酸碱失衡,改善微循环。6.激素及其他药物的应用。,第十页,共二十三页。,救治流程(1)平卧、抬高下肢30度;(2)给氧,保持血氧饱和度;鼻导管深度要适中,即取鼻翼至耳垂间的长度(3)开通畅通的静脉通路至少2条,常用套管针,颈内静脉穿刺;(4)配血;(5)保暖。(6)导尿(do nio)有地方称“三管齐下”(氧管、血管、尿管)。,第十一页,

7、共二十三页。,处理原则 迅速果断 关键:补充容量 抗休克 找出原因(yunyn)速止血同时:预防感染 抗菌素,第十二页,共二十三页。,2、液体(yt)种类的选择(1)首选晶体液 可有效补容,当进入循环后可自血管内移向组织间液,12h 后仅有1/31/4 留在血管床,这样可补充组织间液的丢失(有人称稳住后方),并补充足够钠,以扩充血容量,并改善内环境,降低血粘度,疏通微循环,所以,晶体液补充时应为丢失量的23倍,还可同时输送脂肪酸、激素及维生素。(可补充血管内及组织间液的液体及电解质,达到有效补容及改善微循环,降低血粘度的效果。),第十三页,共二十三页。,晶体液种类:生理盐水(0.9%Nacl)

8、渗透压同血浆,但含氯太多,不宜多用,一般用1000ml 左右。乳酸林格氏液渗透压及电解质同血浆,除达到补容的作用外还可以(ky)纠正酸中毒,但输入过多可致乳酸堆积。碳酸氢钠林格氏液1000ml 林格氏液加入5%NaHCO3 80100ml,可达到乳酸林格氏液的目的,又减少乳酸堆积。(林格氏液500ml+5%NaHCO3 4050ml)最好不用葡萄糖液,以免利尿后造成尿量正常的假象,以及进一步降低血容量。,第十四页,共二十三页。,特注 1、临床实践已证明,应用电解质溶液治疗休克其疗效远比单纯输血为佳。2、在基层缺乏血源的紧急情况下,可以提高浆渗透压,使液体在细胞内外重新分布,增加细胞外液容量,减

9、少血液(xuy)粘滞度,改善血循环并减轻组织水肿。在急诊或转诊途中生命体征能很快恢复,疗效满意,可为后继的抢救工作赢得宝贵时间。,第十五页,共二十三页。,(2)胶体液 仅扩充血管内容量,不能补充组织间液达不到维持有效血容量的目的,反使血液粘滞,微循环障碍加重,在早期休克时补充大量胶体液则利少弊多。常用为706 代血浆,低分子或中分子右旋酐,但后者少尿时慎用,24h 内不宜超过1000ml,白蛋白为血制品,不仅(bjn)价格昂贵,而且有污染可能。一般先输入12L晶体液,再补充0.51L 胶体液。一般快速输入平衡液20003000ml 后,如血压回升保持稳定,表示失血量不过多。,第十六页,共二十三

10、页。,失血2000ml以上应补充1400ml血(占失血的70%)失血3000ml以上应补充2400ml血(占失血的80%)3、补液顺序 先输晶体液,然后胶体液,血液。4、补液速度 先快速输晶体液,1000ml 在1520分钟内输入,在第一小时内至少(zhsho)输入2000ml,至少1小时内补给丢失量的50%(内含胶体液)。,第十七页,共二十三页。,急救(jji)护理:,(一)控制大出血,保持呼吸道通畅,给予氧气吸入,必要时气管插管或气管切开。采取休克卧位,头高足低中凹卧位,颈椎有骨折病人禁用。(二)恢复有效循环血容量(rngling):1.迅速建立多条静脉通道;2.快速补液:先快后慢、先盐后

11、糖、先晶后胶、适当应用高渗盐水。3.严密监测血压和中心静脉压。4.安置导尿管、记录出入量,维持中心静脉压8cmh2o,收缩压65mmHg,尿量30ml/h。,第十八页,共二十三页。,急救(jji)护理:,(三)血管活性药物的应用:1.血管收缩药:中小剂量的多巴胺、去甲肾上腺素。2.血管扩张药物:酚妥拉明、阿托品、654-2。3.强心剂:多巴胺、西地兰。4.应用血管活性药物的注意事项:从低浓度、慢速度开始,监测血压、脉搏,严格控制滴数,严禁外渗、缓慢停药,静脉给药。(四)保证组织供氧:1.输血,给氧。2.纠正酸中毒,ph7.0时使用 碱性药物。3.合理使用激素。(五)积极做好急诊(jzhn)手术

12、前准备,进行手术治疗。,第十九页,共二十三页。,病情监测:1.生命体征。2.精神(jngshn)意识状况。3.尿量、尿比重。4.有创监测:CVP。5.实验室检查:血常规、血气、凝血功能、ECG。,第二十页,共二十三页。,一般护理:1.体温:保暖或高热降温。2.根据医嘱按时完成治疗(zhlio)及用药,并观察患者的反应。3.正确实施专科护理,预防并发症。4.做好各种管道的护理与观察。5.安全措施到位,防止意外事件发生。6.严格进行床旁交接班,准确做好记录。,第二十一页,共二十三页。,谢谢(xi xie),第二十二页,共二十三页。,内容(nirng)总结,失血性休克的急救护理。失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。血管内皮细胞的损害致使体液(ty)和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会发生多器官功能衰竭。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病情已发展到弥散性,血管内凝血阶段。在急诊或转诊途中生命体征能很快恢复,疗效满意,可为后继的抢救工作赢得宝贵时间。谢谢,第二十三页,共二十三页。,

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